Montes de axônio

Do Montes de axônio representa o ponto de origem do axônio, onde se forma o potencial de ação, que é passado através do axônio para o botão terminal pré-sináptico. O potencial de ação é formado no monte axônio a partir da soma de estímulos específicos individuais e deve atingir um certo valor limite para a transmissão do estímulo.

Qual é o monte axônio

O monte axônio serve como ponto de partida para a transmissão do potencial de ação. Ele representa o centro de controle central para estímulos pós-sinápticos.Em primeiro lugar, o potencial de ação é construído somando os sinais pós-sinápticos individuais que foram captados pelos dendritos da célula nervosa.

Se esse potencial atinge um determinado valor de limiar, ele é encaminhado por meio dos axônios para o terminal pré-sináptico ou retrógrado via soma para os dendritos. Os estímulos que não atingem o valor limite no total são excluídos da transmissão do impulso e não servem mais à percepção. A colina do axônio ainda não pertence ao axônio propriamente dito, mas representa seu ponto de partida. Como está livre dos chamados torrões de Nissl, pode ser facilmente reconhecida no contexto da coloração de Nissl por uma cor mais clara.

Anatomia e estrutura

Dentro da célula nervosa, a colina do axônio é encontrada entre o soma (corpo celular) e o axônio. Embora ainda não pertença ao axônio propriamente dito, é considerado sua origem. Além disso, não contém ergastoplasma (substância Nissl) e pode, portanto, ser muito bem reconhecido por sua cor Nissl, que parece mais clara.A colina do axônio está localizada diretamente no corpo celular real (pericário).

O axônio subsequente é cercado por células ricas em lipídios que o isolam eletricamente do ambiente. Essas células são constituídas por mielina rica em gordura e são conhecidas como células de Schwann. Os chamados anéis de Ranvier interrompem essas células de Schwann em seções regulares. Devido à sua tensão diferente, os anéis entrelaçados de Ranvier fazem com que a excitação seja transmitida. No final do axônio, os estímulos elétricos continuam até os ossos das extremidades pré-sinápticos. Lá, o estímulo elétrico é convertido em um sinal químico.

Os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica. Como resultado, esses neurotransmissores se ligam novamente a receptores especiais que estão localizados nos dendritos da próxima célula nervosa. Os canais iônicos no dendrito são então abertos. Isso leva a uma mudança na voltagem, que faz com que o impulso elétrico seja passado através do corpo celular para o próximo outeiro axônio. A partir daí, todo o processo é repetido novamente.

Função e tarefas

O axônio hillock tem a função de receber sinais elétricos de entrada e adicioná-los ao potencial de ação. É considerado o local central de soma de potenciais pós-sinápticos excitantes e inibidores. Quando o valor limite para o potencial de ação é atingido, ele é direcionado novamente através do axônio para o terminal pré-sináptico ou através do soma de volta para os dendritos.

Basicamente, existe uma soma potencial em cada ponto da célula. No entanto, as membranas dos dendritos e corpos celulares são menos excitáveis ​​do que as fibras nervosas (axônios). Portanto, os potenciais de ação são preferencialmente desencadeados na origem das fibras nervosas. Há uma alta densidade de canais de íons de sódio que decidem se os potenciais sinápticos locais são combinados em uma excitação encaminhada. Nesse sentido, o monte axônio desempenha um papel crucial na seleção de sinais. Inicialmente, os estímulos não são direcionados.

Os potenciais de ação são direcionados da colina do axônio e encaminhados pelas fibras nervosas de neurônio para neurônio. Sem esse centro de controle, o corpo ficaria exposto a uma sobrecarga de estímulos com a qual não poderia mais lidar. Sinais importantes não podiam mais ser distinguidos de estímulos sem importância. Portanto, se um estímulo tem um efeito mais intenso no organismo, mais diferenças de potencial se desenvolvem do que com estímulos menos fortes. Como resultado, o potencial limite também é alcançado mais rápido e mais frequentemente pela soma de potencial para os sinais mais fortes no outeirinho do axônio do que para os mais fracos.

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Doenças

No sentido mais amplo, os processos no monte do axônio também estão associados a distúrbios na transmissão de estímulos. As causas desses distúrbios geralmente não são conhecidas. O centro de controle da transmissão do estímulo em si raramente é o ponto de partida. No entanto, uma vez que todos os impulsos elétricos são sempre conduzidos através do outeiro axônio, é uma parte essencial desses defeitos.

Dependendo da intensidade das excitações elétricas de entrada, os potenciais de ação para a transmissão são formados quando o valor limite é atingido. Uma oferta excessiva de estímulos já pode ser responsável pelo desenvolvimento de muitos potenciais de ação e, portanto, levar a demandas excessivas no processamento de estímulos. Freqüentemente, há distúrbios na conversão de impulsos elétricos em sinais químicos e vice-versa nas sinapses. As causas incluem a falta ou excesso de neurotransmissores, distúrbios em sua ligação a receptores ou envenenamento por substâncias semelhantes a neurotransmissores.

Como resultado, muitos ou poucos estímulos são transmitidos. As doenças resultantes se manifestam por meio de uma variedade de sintomas. O aumento da transmissão de estímulos pode levar a sintomas gerais como nervosismo, inquietação, aumento da vontade de se mover, distúrbios de atenção e muitos mais. Um exemplo dessa condição é o TDAH. Se poucos estímulos são transmitidos, geralmente ocorre depressão. Se houver um aumento local na transmissão de estímulos, doenças como epilepsia ou síndrome de Tourette podem se desenvolver.

O mau funcionamento de outros órgãos, como arritmias cardíacas, também pode ser causado por distúrbios na transmissão de estímulos. As causas desses distúrbios podem ser encontradas principalmente nas sinapses. O monte axônio desempenha apenas um papel como um centro de controle.

Doenças nervosas típicas e comuns

• Dor no nervo
• Inflamação do nervo
• Polineuropatia
• epilepsia