Placa final motorizada

o motor ou placa terminal neuromuscular, é o ponto de contato entre um neurônio motor e uma célula muscular. É também conhecida como sinapse neuromuscular e é usada para transmitir a excitação entre uma fibra nervosa motora e uma fibra muscular.

Qual é a placa final do motor?

A sinapse neuromuscular é uma sinapse excitatória especializada na transmissão química de estímulos nervosos periféricos para estimular os músculos esqueléticos.

As terminações nervosas do neurônio motor e da célula muscular são conectadas por meio de um ponto de contato alargado em forma de placa. Este atua como um ponto de transmissão para os impulsos elétricos que chegam do sistema nervoso periférico. A fibra nervosa motora e a fibra muscular que ela inerva, no entanto, são separadas por um espaço estreito. Portanto, não há um ponto de contato imediato. Portanto, os impulsos elétricos são convertidos em estímulos químicos para transmitir a excitação.

Certos mensageiros químicos, os chamados neurotransmissores, são usados ​​para isso. Como reação à excitação recebida na placa motora, é liberado o neurotransmissor acetilcolina, que transmite o sinal à célula muscular de acordo com o princípio da rua de mão única e, assim, desencadeia uma contração dos músculos controlados.

Anatomia e estrutura

Uma célula nervosa é essencialmente composta por um corpo celular e um longo processo nervoso, o axônio. O corpo celular recebe excitação por meio de dendritos, ramificações semelhantes a extensões curtas, que o axônio conduz.

O terminal espessado do axônio é chamado de terminal sináptico e está quase localizado, ou seja, sem contato direto com a célula muscular alvo. A placa final do motor deve ser entendida como uma unidade funcional para a transmissão de excitação e é composta aproximadamente por três partes. A membrana pré-sináptica pertence à célula nervosa motora e inclui o botão final sináptico com um suprimento do neurotransmissor acetilcolina, que é embalado em pequenas vesículas. Além disso, os canais de cálcio com voltagem controlada estão embutidos na membrana.

A membrana pós-sináptica corresponde à membrana da fibra muscular e possui receptores de acetilcolina, que são acoplados a canais iônicos de sódio e potássio e, ao se ligar ao neurotransmissor, fazem com que eles se abram. Entre a membrana pré-sináptica e pós-sináptica está a lacuna sináptica, que é principalmente enriquecida com moléculas de água, mas também contém íons (por exemplo, sódio, cloreto e cálcio), bem como enzimas para a degradação da acetilcolina.

Função e tarefas

A placa terminal neuromuscular permite o controle direcionado e a contração dos músculos esqueléticos por meio da transmissão química de estímulos. Assim que a excitação, ou seja, o potencial de ação, chega à sinapse, os canais de cálcio controlados por voltagem na membrana pré-sináptica se abrem. O cálcio que chega se liga às vesículas preenchidas com o neurotransmissor e faz com que elas se fundam com a membrana pré-sináptica.

A acetilcolina é liberada na fenda sináptica e se difunde para a membrana da fibra muscular pós-sináptica. Lá ele se liga aos receptores de acetilcolina, o que leva à abertura dos canais de sódio e potássio. O forte influxo resultante de íons de sódio com um fluxo fraco simultâneo de íons de potássio despolariza o potencial de membrana pós-sináptica. É criado um chamado potencial de placa terminal, que dispara um potencial de ação na célula muscular quando um certo valor de limite é excedido. O potencial de ação de propagação induz a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático por meio de canais iônicos controlados por voltagem.

O cálcio liberado então ativa o mecanismo de deslizamento dos filamentos de fibras musculares actina e miosina. À medida que esses filamentos se encaixam, o músculo encurta e ocorre uma contração. Após a transmissão bem-sucedida da excitação, a acetilcolina é separada do receptor. A enzima colinesterase decompõe o neurotransmissor em acetato e colina e os blocos de construção individuais são retomados na célula pré-sináptica, onde são sintetizados novamente em acetilcolina e, em seguida, embalados em vesículas.

Doenças

As doenças na área da placa motora são referidas como distúrbios da transmissão neuromuscular da excitação, uma vez que a conexão entre o nervo e o músculo e, portanto, a transmissão dos estímulos é danificada.

As doenças incluem principalmente várias síndromes miastênicas, que estão associadas a diferentes graus de fraqueza muscular dependente do estresse. Via de regra, os sintomas pioram com o decorrer do dia e com cansaço, esforço ou fatores externos de estresse como o estresse, ao passo que melhoram nas fases de relaxamento. As várias formas de distúrbios miastênicos são geralmente caracterizadas por um quadro clínico bastante atípico com deficiências individuais e curso individual. A miastenia gravis é uma doença autoimune na qual os anticorpos na placa motora bloqueiam os receptores de acetilcolina da membrana pós-sináptica.

Na forma generalizada que ocorre com frequência, a fraqueza muscular pode se espalhar para todos os músculos esqueléticos e até mesmo ser fatal se a função dos músculos respiratórios for prejudicada. A síndrome de Lambert-Eaten (LES) também é uma doença autoimune. A transmissão perturbada de excitação se manifesta, entretanto, no botão do terminal sináptico. Os anticorpos bloqueiam os canais de cálcio na membrana pré-sináptica, o que resulta em uma liberação limitada do neurotransmissor actelicolina. Os sintomas típicos são atraso no desenvolvimento de força máxima e fadiga muscular rápida, especialmente proximalmente e perto do tronco.

LES ocorre principalmente em conexão com tumores. No entanto, as síndromes de miastenia também podem acompanhar doenças endócrinas, como diabetes mellitus ou tireoide hiperativa. Nesses casos, os sintomas geralmente diminuem assim que a doença subjacente é tratada. No entanto, também existem doenças congênitas que podem ser atribuídas a defeitos genéticos. Sintomas como fraqueza muscular ou sintomas de paralisia também podem ser causados ​​por neurotoxinas. A toxina botulínica altamente venenosa inibe a liberação do neurotransmissor acetilcolina na placa terminal neuromuscular e tem um efeito mortal mesmo em baixas doses.