Gliconeogênese

o Gliconeogênese garante a nova síntese de glicose a partir do piruvato, lactato e glicerina no organismo. Isso garante o suprimento de glicose do organismo em momentos de fome. Perturbações na gliconeogênese podem levar a hipoglicemia perigosa.

O que é gliconeogênese?

Durante a gliconeogênese, a glicose é gerada novamente a partir dos produtos da decomposição do metabolismo de proteínas, carboidratos e gorduras.

As reações à gliconeogênese ocorrem principalmente no fígado e nos músculos. Lá, a glicose sintetizada é então condensada em glicogênio, uma substância de armazenamento que serve como um armazenamento de energia para o rápido suprimento de energia das células nervosas, eritrócitos e músculos. Por meio da gliconeogênese, 180 a 200 gramas de glicose podem ser formados por dia.

A gliconeogênese pode ser vista como o reverso da glicólise (quebra da glicose) em piruvato ou lactato, embora três etapas de reação devam ser substituídas por reações de bypass por razões energéticas. A glicólise produz piruvato (ácido pirúvico) ou, em condições anaeróbicas, lactato (ânion de ácido láctico). Além disso, o ácido pirúvico também é formado a partir de aminoácidos quando são decompostos. Outro substrato para a regeneração da glicose é a glicerina, que vem da quebra da gordura. É convertido em fosfato de diidroxiacetona, que atua como um metabólito na cadeia de síntese da gliconeogênese para acumular glicose.

Função e tarefa

Surge a questão de por que a glicose deve ser acumulada novamente se ela foi previamente quebrada pela glicólise para gerar energia. Deve-se notar, no entanto, que as células nervosas, o cérebro ou os eritrócitos são dependentes da glicose como fornecedor de energia.

Se os suprimentos de glicose do corpo se esgotam sem serem repostos com rapidez suficiente, ocorre uma hipoglicemia perigosa, que pode até ser fatal. Com a ajuda da gliconeogênese, o nível normal de açúcar no sangue pode ser mantido constante, mesmo em momentos de fome ou em situações de emergência que consomem energia.

Um terço da glicose recém-sintetizada é armazenado como glicogênio no fígado e dois terços nos músculos esqueléticos. Se você ficar com fome por um longo período de tempo, a necessidade de glicose cai ligeiramente porque a segunda via metabólica é o uso de corpos cetônicos para gerar energia.

O papel central na gliconeogênese é desempenhado pelo ácido pirúvico (piruvato) ou pelo ácido láctico (lactato) formado a partir dele em condições anaeróbicas. Ambos os compostos também são produtos de degradação durante a glicólise (decomposição do açúcar).

Além disso, o piruvato também é formado quando os aminoácidos são decompostos. Em outro lugar, a glicerina da quebra da gordura também pode ser convertida em um metabólito da gliconeogênese e é incorporada a esse processo. Durante a gliconeogênese, a glicose é produzida novamente a partir dos produtos da decomposição do metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras.

Os próprios mecanismos reguladores do corpo garantem que a gliconeogênese e a glicólise não ocorram ao mesmo tempo. Com o aumento da glicólise, a gliconeogênese fica um pouco enfraquecida. Em uma fase de aumento da gliconeogênese, a glicólise é novamente reduzida.

Para tanto, existem mecanismos regulatórios hormonais no organismo. Por exemplo, se muitos carboidratos são consumidos por meio da comida, o nível de açúcar no sangue aumenta. Ao mesmo tempo, a produção de insulina no pâncreas é estimulada.

A insulina fornece glicose às células. Lá, ele é quebrado para gerar energia ou, se a necessidade de energia for baixa, é convertido em ácidos graxos que podem ser armazenados como triglicerídeos (gordura) no tecido adiposo.

Se houver um suprimento insuficiente de carboidratos (fome, alimentos com muito baixo teor de carboidratos ou alto consumo de glicose em emergências), o nível de açúcar no sangue cai primeiro. Isso chama o antagonista hormonal da insulina, o hormônio glucagon, em cena. O glucagon faz com que o glucogênio armazenado no fígado se decomponha em glicose. Quando esses suprimentos se esgotam, o aumento da gliconeogênese dos aminoácidos para a nova síntese de glicose começa no corpo se a fase de fome persistir.

Doenças e enfermidades

Se a gliconeogênese for interrompida, o corpo pode apresentar níveis baixos de açúcar no sangue (hipoglicemia). A hipoglicemia pode ter várias causas. Por exemplo, mecanismos regulatórios hormonais levam ao aumento da gliconeogênese quando há um aumento da necessidade de glicose ou quando o suprimento de carboidratos é reduzido.

O antagonista hormonal da insulina é o hormônio glucagon. Quando o nível de açúcar no sangue cai, a produção de glucagon aumenta, o que causa aumento da gliconeogênese. Primeiro, o glicogênio armazenado no fígado e nos músculos é quebrado e convertido em glicose. Quando todas as reservas de glicogênio se esgotam, os aminoácidos glicogênicos são convertidos em glicose. O colapso muscular ocorre para fornecer energia ao corpo.

No entanto, se a gliconeogênese for difícil por várias razões, desenvolve-se hipoglicemia, que em casos graves pode levar à perda de consciência e até à morte.

Por exemplo, doenças hepáticas ou certos medicamentos podem impedir a gliconeogênese. O consumo de álcool também inibe a gliconeogênese. A hipoglicemia grave é uma emergência que requer atenção médica rápida.

Outro hormônio que promove a gliconeogênese é o cortisol. O cortisol é um glicocorticóide encontrado no córtex adrenal e atua como um hormônio do estresse. Sua tarefa é fornecer energia rapidamente em situações físicas estressantes. Para fazer isso, as reservas físicas de energia devem ser ativadas. O cortisol estimula a conversão de aminoácidos nos músculos esqueléticos em glicose como parte da gliconeogênese.

Se o córtex adrenal estiver hiperativo, por exemplo, devido a um tumor, muito cortisol está sendo produzido constantemente. A gliconeogênese então corre a toda velocidade. A superprodução de glicose leva à destruição muscular, ao enfraquecimento do sistema imunológico e à obesidade do tronco. Este quadro clínico é conhecido como síndrome de Cushing.