Autoimunidade é um mau funcionamento do sistema imunológico. Nas doenças auto-imunes, o corpo perde a tolerância às próprias estruturas do corpo. Isso leva à inflamação crônica.
Qual é a autoimunidade?
Autoimunidade é a incapacidade do corpo de reconhecer suas estruturas de tecido como sendo as do próprio corpo. O sistema imunológico reage incorretamente e ataca seu próprio tecido.
O resultado é uma inflamação crônica. Diferentes tecidos podem ser afetados pelos ataques do sistema imunológico. As doenças autoimunes conhecidas são a esclerose múltipla, a tireoidite de Hashimoto ou o lúpus eritematoso.
Função e tarefa
O sistema imunológico pode ser dividido em uma defesa específica e uma defesa não específica. As principais células da defesa específica são os linfócitos B e T. Amadurecem na medula óssea e no timo. Nos tecidos linfáticos do baço, nódulos linfáticos e tecido linfático associado à mucosa (MALT), eles devem atacar e tornar inofensivo tudo o que é estranho.
Cada linfócito é responsável por uma estrutura estranha diferente. As estruturas estranhas também são conhecidas como antígenos. Cada linfócito B possui um receptor em sua superfície. Ao entrar em contato com o antígeno específico, o linfócito B se transforma em uma célula plasmática e produz anticorpos contra a substância estranha. Estes se ligam ao antígeno e o eliminam.
Os linfócitos T também têm mecanismos de reconhecimento semelhantes. Se um patógeno penetra em uma célula, ela apresenta parte do patógeno em sua superfície. Os linfócitos T reconhecem essa chamada apresentação de antígeno. Eles são assim ativados e se diferenciam. As células T killer resultantes destroem a célula doente, as células T auxiliares atraem células imunes adicionais para fornecer suporte e as células T reguladoras evitam reações imunológicas excessivas.
Os órgãos de impressão realmente garantem que os linfócitos, que estão impressos nas próprias estruturas do corpo, não entrem na circulação do corpo. Esses linfócitos devem mudar seu projeto para o receptor. Se isso não funcionar, eles são eliminados com a ajuda da apoptose. Em um corpo saudável, apenas circulam os linfócitos que são tolerantes às estruturas do próprio corpo.
Nas doenças autoimunes, essa tolerância é perdida. Os antígenos do próprio corpo não são reconhecidos pelos linfócitos. Eles reagem a essas substâncias como se fossem substâncias estranhas. No entanto, o mecanismo exato pelo qual a autoimunidade se desenvolve ainda não foi adequadamente esclarecido. Duas causas diferentes são discutidas: por um lado, é possível que existam antígenos estranhos semelhantes aos antígenos do próprio corpo. Assim, os anticorpos que são produzidos em uma resposta imune também danificam involuntariamente os antígenos do próprio corpo. Por outro lado, é concebível que as células autorreativas, isto é, células que também reagem ao seu próprio tecido, não sejam eliminadas durante a impressão de linfócitos, mas sejam retidas. Não se sabe por que o sistema imunológico é dirigido contra componentes da glândula tireóide em uma pessoa e contra componentes do pâncreas em outras pessoas.
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Uma doença autoimune bem conhecida é a esclerose múltipla (EM). Aqui, o sistema imunológico reage à cobertura das fibras nervosas. As camadas isolantes das fibras nervosas, as bainhas de mielina, são destruídas no processo. A doença é caracterizada por lesões dos axônios. Eles são encontrados em todo o sistema nervoso central, mas geralmente estão localizados na área do nervo óptico e do tronco cerebral.
Na maioria dos pacientes, a doença começa entre os 20 e os 40 anos. Os primeiros sintomas da EM são distúrbios visuais, marcha instável, dormência ou formigamento nos braços e pernas e tontura.
A doença freqüentemente progride em fases. No início, os sintomas diminuem completamente. Conforme a doença progride, as deficiências freqüentemente persistem. Freqüentemente, o curso recorrente muda para um estágio progressivo. A esclerose múltipla é incurável.
Outra doença autoimune é o lúpus eritematoso (LE). A doença sistêmica pertence às colagenoses. Um alto título de autoanticorpos é característico. Eles são direcionados contra o DNA. O lúpus pode ser dividido em diferentes subformas. A EP sistêmica afeta principalmente mulheres entre 20 e 40 anos. Os autoanticorpos e os complexos imunes resultantes causam danos aos tecidos e, portanto, causam o quadro clínico dermatológico típico.
Essa forma ocorre em lotes e é caracterizada pelo chamado eritema em borboleta no rosto. Existem também doenças articulares, pleurisia, pericardite e danos renais. O sistema nervoso também está envolvido. A forma cutânea subaguda é muito mais suave. É aqui que aparece a pele com escamas vermelhas em partes do corpo expostas ao sol. A doença não tem cura. Os casos graves requerem cortisona em altas doses ou quimioterapia.
As doenças inflamatórias crônicas do intestino, a colite ulcerosa e a doença de Crohn também são doenças autoimunes. Ambas as doenças causam inflamação dos intestinos. Na doença de Crohn, a inflamação pode ocorrer em todo o trato digestivo. O intestino delgado, intestino grosso e esôfago são preferencialmente afetados. A colite ulcerativa afeta quase exclusivamente o intestino grosso. Os pacientes de ambas as doenças sofrem de dores abdominais, diarreia, febre, perda de peso, perda de apetite, náuseas e vômitos.
Em cerca de metade de todos os pacientes, também há manifestações fora do intestino. Na doença de Graves, os anticorpos são direcionados contra o tecido tireoidiano. Os anticorpos produzidos atacam os receptores de TSH da tireoide. TSH, o hormônio estimulador da tireóide, é produzido na glândula pituitária e estimula a glândula tireóide a produzir hormônios tireoidianos. O efeito dos anticorpos no receptor é semelhante ao do TSH. Isso leva a uma superprodução dos hormônios tireoidianos T3 e T4. O resultado é uma tireoide hiperativa (hipertireoidismo) com uma tríade clássica de sintomas de taquicardia, bócio e globos oculares protuberantes (exoftalmia).
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