Pós-carga

o Pós-carga corresponde à resistência que atua contra a contração do músculo cardíaco e, portanto, limita a ejeção de sangue do coração. A pós-carga do coração aumenta, por exemplo, no contexto de hipertensão ou estenose valvar. Para compensar isso, o músculo cardíaco pode hipertrofia e promover insuficiência cardíaca.

Qual é o pós-carregamento?

O coração é um músculo que bombeia sangue para a corrente sanguínea por meio de contração e relaxamento alternados e, portanto, está envolvido no fornecimento de nutrientes, mensageiros e oxigênio aos tecidos do corpo.

Para limitar a ejeção de sangue das câmaras cardíacas, a chamada pós-carga neutraliza a contração das câmaras cardíacas. Todas as forças que se opõem à ejeção de sangue dos ventrículos do coração para o sistema de vasos sanguíneos são resumidas como pós-carga. O miocárdio ventricular tem certa tensão de parede. A tensão da parede no início da sístole (fase de ejeção do sangue) deve ser entendida como a pós-carga do coração em condições fisiológicas. Em um corpo saudável, a tensão da parede do miocárdio ventricular supera a pressão aórtica diastólica final ou pressão pulmonar e, portanto, inicia a fase de ejeção.

A pós-carga em termos de tensão da parede atinge seu máximo logo após a abertura da válvula aórtica.

O valor da pós-carga é determinado tanto pela pressão arterial quanto pela rigidez das artérias. O último fator também é conhecido como conformidade. A pré-carga deve ser diferenciada da pós-carga. Corresponde a todas as forças que alongam as fibras musculares contráteis dos ventrículos cardíacos até o final da diástole (fase de relaxamento do músculo cardíaco).

Função e tarefa

A pós-carga é a resistência que o ventrículo esquerdo deve superar logo após a abertura da válvula aórtica para expelir sangue do coração. A tensão da parede no início da sístole regula a ejeção do sangue. Na medicina, a sístole é a fase de contração do coração. A sístole ventricular consiste em uma fase de tensão e uma fase de expulsão (também conhecida como fase de expulsão). A sístole, portanto, serve para ejetar o sangue do átrio para a câmara do coração ou da câmara para o sistema vascular. A capacidade de bombeamento do coração, portanto, depende da sístole, com duas sístoles, cada uma sendo interrompida por uma diástole. A sístole é de cerca de 400 ms a uma frequência de cerca de 60 / min.

A resistência a ser vencida na fase de expulsão do sangue é a pós-carga, em que a força para a sístole depende do volume do ventrículo no contexto do chamado mecanismo de Frank-Starling. O volume sistólico do coração também resulta da resistência periférica. O mecanismo de Frank Starling corresponde às relações entre o enchimento e a ejeção do coração, que adaptam a atividade do coração às flutuações de curto prazo de pressão e volume e permitem que ambas as câmaras do coração ejetem o mesmo volume sistólico.

Se, por exemplo, a pré-carga aumenta, resultando em um aumento do volume de enchimento diastólico final do ventrículo, o mecanismo de Frank-Starling desloca o ponto de referência na curva de relaxamento para a direita. Portanto, a curva do suporte máximo se desloca para a direita. O aumento do enchimento permite maiores máximos isobáricos e isovolumétricos. O volume sistólico ejetado aumenta e o volume sistólico final aumenta ligeiramente.

Um aumento na pré-carga aumenta o trabalho de pressão-volume do coração. A pós-carga aumenta. Esse aumento da resistência à ejeção depende da pressão aórtica média. Com o aumento da pós-carga, o coração deve atingir uma pressão mais elevada até a abertura da válvula de bolso durante a fase de tensão. Devido ao aumento da força de contração, o volume sistólico e o volume sistólico final diminuem. Ao mesmo tempo, o volume diastólico final aumenta. A contração subsequente, por sua vez, aumenta a pré-carga.

Doenças e enfermidades

Clinicamente, a pressão arterial é geralmente usada para estimar a pós-carga ou a tensão da parede. A determinação da pressão arterial no início da fase de expulsão no miocárdio (músculo cardíaco) permite apenas uma aproximação dos valores reais de pós-carga. A determinação exata da impedância não é possível. A pós-carga na prática clínica diária também é estimada de forma aproximada por meio da ecocardiografia transesofágica.

Na insuficiência cardíaca, a força sistólica do músculo cardíaco não está mais relacionada ao volume de enchimento diastólico conforme necessário. Como resultado, a pressão arterial não reage mais adequadamente a situações estressantes. Esse fenômeno caracteriza inicialmente a insuficiência cardíaca dependente do exercício, que pode se transformar em insuficiência de repouso com o tempo. No caso de insuficiência cardíaca pronunciada, já não é possível manter a pressão sanguínea em repouso e ocorre hipotensão relacionada com o coração, isto é, uma perda de tónus. Em contraste, a hipertensão no sentido de aumento do tônus ​​aumenta a pós-carga. O coração tem que aumentar seu desempenho de ejeção com esse aumento no tônus, mas somente atende a esse requisito na medida em que suas possibilidades de desenvolvimento de força são suficientes. Nas doenças coronárias, o suprimento de oxigênio e na cardiomiopatia a força muscular contrariam esse aspecto como fator limitante. Uma pós-carga muito alta acompanha várias doenças cardíacas.

O aumento da pós-carga pode ser regulado até certo ponto com medicamentos. Os bloqueadores AT1, por exemplo, são considerados redutores de pós-carga terapêuticos. Inibidores da ECA, diuréticos e nitroglicerina reduzem a pré-carga e a pós-carga. Além disso, vasodilatadores arteriais, como os antagonistas do cálcio do tipo di-hidropiridina, podem diminuir a pós-carga do coração. Os vasodilatadores relaxam os músculos vasculares e aumentam o lúmen dos vasos. Os inibidores da ECA, por sua vez, reduzem a pressão arterial, reduzindo assim a pós-carga do trabalho do coração. Portanto, eles são freqüentemente usados ​​para tratar a insuficiência cardíaca, mas também são usados ​​em doenças coronárias. Os bloqueadores AT1 são inibidores competitivos e atuam seletivamente no chamado receptor AT1, onde antagonizam o efeito cardiovascular da angiotensina II. Acima de tudo, eles baixam a pressão arterial e reduzem a pós-carga em conformidade.

A pós-carga aumenta não apenas pela hipertensão, mas também no contexto de estenose valvar. De acordo com a lei de Laplace, a musculatura ventricular aumenta para compensar uma pós-carga cronicamente aumentada, a fim de contrarregular e reduzir o aumento da tensão da parede. Como resultado, o ventrículo afetado pode se dilatar, o que por sua vez leva à insuficiência cardíaca.