Do Mecanismo Frank Starling é a regulação autônoma da capacidade de ejeção e enchimento interno do coração, que compensa as flutuações de curto prazo na pressão e no volume. A regulação vital desempenha um papel especialmente quando se muda a posição do corpo. O mecanismo não pode mais compensar mudanças maiores na pressão.
O que é o mecanismo de Frank Starling?
O circuito de controle autônomo do coração regula a capacidade de ejeção e enchimento do órgão vital. A regulação adapta o débito cardíaco às alterações de pressão e volume de curto prazo e permite que ambas as câmaras do coração ejetem o mesmo volume sistólico. Essa malha de controle é chamada de mecanismo de Frank Starling.
O mecanismo leva o nome do fisiologista alemão Otto Frank e do fisiologista britânico Ernest Henry Starling, que primeiro descreveram a alça de controle no início do século 20 no coração isolado e, posteriormente, também na preparação coração-pulmão. O fisiologista alemão Hermann Straub também esteve envolvido na primeira descrição. Por este motivo, o loop de controle é às vezes chamado Mecanismo Frank Straub Starling designadas.
O mecanismo é um dos vários regulamentos vitais do organismo humano. As características básicas do mecanismo de Frank Starling descrevem o volume de sangue que passa pelo coração durante a diástole e a sístole. Quanto menor o volume que flui durante a diástole, menor é o volume de sangue ejetado durante a sístole.
Função e tarefa
O mecanismo de Frank Starling consiste em uma pré-carga e uma pós-carga. Quando as aurículas se enchem, fala-se de uma pré-carga. Com uma pré-carga aumentada, as câmaras cardíacas também se enchem cada vez mais. Com uma freqüência cardíaca constante, o volume sistólico do coração aumenta. O volume sistólico final aumenta apenas ligeiramente.
Quando a pré-carga aumenta, ocorre um aumento da pressão-volume no coração. Este princípio corresponde à pré-carga do mecanismo de Frank Starling. Essa pré-carga é seguida por uma pós-carga. A saída de sangue do coração é chamada de pós-carga. Se o fluxo de sangue ocorre contra o aumento da resistência, a potência de bombeamento do coração aumenta para uma pressão mais alta e, dessa forma, transporta a mesma quantidade de sangue que antes com a mesma frequência cardíaca. Um ajuste gradual está ocorrendo.
Perto do final da sístole, uma quantidade particularmente grande de sangue permanece nas câmaras cardíacas devido ao aumento da pós-carga. Ocorre um retrocesso. Na diástole, essa contrapressão causa um enchimento ainda maior. A força das células do músculo cardíaco depende da pré-carga e é baseada em sua pré-carga antes do início real da contração. Quanto maior o alongamento dos sarcômeros nas células musculares, maior ele é.
Como o volume no mecanismo de Frank Starling aumenta a diastólica final, os filamentos de miosina e actina se sobrepõem de maneira ideal e mudam de um comprimento de sarcômero de 1,9 µm para um comprimento de sarcômero de cerca de 2,2 µm. Com uma sobreposição ideal, a força máxima está entre 2,2 e 2,6 µm. Se esses valores forem excedidos, a força máxima diminui. A sobreposição ideal causa a chamada sensibilização ao cálcio nas miofibrilas, o que torna o aparelho contrátil mais receptivo ao cálcio. Dessa forma, o influxo convencional de cálcio em um potencial de ação provoca uma reação ainda mais forte nas miofibrilas.
O volume de sangue da pré-carga está sujeito a certas flutuações dependendo da atividade física e da posição do corpo. O mecanismo de Frank-Starling garante a função cardíaca e o ajuste dos volumes de ejeção individuais nas partes direita e esquerda do coração. Se o volume mudar, por exemplo, durante uma mudança na posição do corpo, o mecanismo é particularmente relevante.
As atividades da câmara são ajustadas automaticamente pelo circuito de controle às flutuações de pressão e volume e às mudanças associadas nas pré e pós-cargas. Ambas as câmaras cardíacas bombeiam sempre o mesmo volume sistólico.
Doenças e enfermidades
Quando uma das cargas do Mecanismo de Frank Starling está desequilibrada, a outra também está. A pré-carga é referida na prática médica como o volume diastólico final ou pressão diastólica final, sendo que ambos podem ser medidos. Em doenças cardíacas, como a insuficiência cardíaca sistólica, ocorre um aumento do volume diastólico final. Isso também aumenta a pressão de enchimento. A pré-carga é, portanto, aumentada. Como consequência, o fluido do sistema vascular se acumula no tecido corporal. É assim que o edema se forma, como o edema pulmonar. O edema pulmonar pode causar falta de ar, chocalho ou expectoração espumosa dos pulmões, por exemplo.
O mecanismo de Frank-Starling também apresenta problemas quando a elasticidade ventricular é reduzida. Uma elasticidade diminuída dos ventrículos está presente, por exemplo, na insuficiência cardíaca diastólica. Quanto mais rígido o ventrículo, pior o enchimento diastólico. Isso leva a um aumento de sangue nas veias. Para reduzir a pré-carga, o médico dá ao paciente inibidores da ECA ou nitratos.
A hipertensão ou a estenose da válvula podem aumentar com a mesma facilidade a pós-carga do coração e, portanto, causar problemas no mecanismo de Frank-Starling. Os músculos ventriculares podem hipertrofiar devido ao aumento da carga noturna e, assim, reduzir a tensão da parede.Essa hipertrofia ventricular pode resultar em insuficiência cardíaca. O alongamento das fibras musculares ventriculares confere-lhes maior tensão e o aumento do alongamento permite que o sangue seja ejetado com maior força.
Se o mecanismo de Frank Starling falhar, o coração não conseguirá mais lidar facilmente com as flutuações diárias de pressão e de volume. O mecanismo pode compensar um ligeiro aumento da pressão e um ligeiro aumento da pré-carga em pessoas saudáveis. No entanto, o mecanismo de regulação também não está preparado para maiores flutuações de pressão ou de carga. Por esse motivo, flutuações maiores podem ter consequências fatais.
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