Migração axial

o Migração axial No fluxo sanguíneo, os eritrócitos deformáveis ​​são deslocados para o fluxo axial por meio de forças de cisalhamento próximas à parede em vasos menores. Isso cria correntes marginais com poucas células, o que evita estenoses nos capilares. Este efeito faz parte do efeito Fåhraeus-Lindqvist e pode ser limitado por alterações na forma dos glóbulos vermelhos (eritrócitos).

O que é migração axial?

O sangue é um líquido viscoso. A viscosidade é uma medida da viscosidade. Quanto maior a viscosidade, mais viscoso é o fluido. Em viscosidade mais alta, os componentes do fluido estão mais intimamente ligados uns aos outros e, portanto, mais imóveis. Nesse contexto, fala-se de atrito interno.

Para poder atingir todos os tecidos do corpo sem problemas e passar até pelos capilares mais finos, o sangue humano, ao contrário do fluido newtoniano, não se comporta proporcionalmente, mas tem viscosidade diferente devido ao efeito Fåhraeus-Lindqvist.

O efeito Fåhraeus-Lindqvist está relacionado à diminuição da viscosidade aparente do sangue em vasos com diminuição do diâmetro dos vasos. Essa alteração da viscosidade evita a estase capilar e está relacionada à migração axial dos eritrócitos.

Durante a migração axial (no fluxo sanguíneo), os glóbulos vermelhos deformáveis ​​migram para o fluxo central devido às forças de cisalhamento próximas à parede. Isso cria um fluxo marginal com poucas células e o fluxo de plasma ao redor das células pode atuar como uma camada deslizante.

O efeito Fåhraeus-Lindqvist e a migração axial associada dos eritrócitos são, portanto, a causa da queda da viscosidade do sangue em vasos estreitos da periferia circulatória. Em vasos com lúmen maior, a migração axial dos eritrócitos é cancelada e o sangue parece mais viscoso.

Função e tarefa

A lei de Newton se aplica a líquidos aquosos. Como o sangue é uma suspensão não homogênea, seu comportamento de fluxo não segue a lei de Newton. Em vez disso, sua viscosidade é uma função da tensão de cisalhamento. A velocidade de fluxo lenta aumenta a viscosidade.

Os eritrócitos são os principais responsáveis ​​pela adaptabilidade da viscosidade do sangue. As células sanguíneas são maleáveis ​​e se movem de maneira organizada. Em baixas velocidades de fluxo, eles se aglomeram, semelhante ao dinheiro em rolos de moedas.

Assim que a tensão de cisalhamento cai extremamente, a viscosidade aumenta de acordo. Nessa situação, o sangue tem as propriedades de um sólido. Em contraste, tensões de cisalhamento mais altas permitem que o sangue desenvolva mais propriedades de fluido. A alta tensão de cisalhamento torna o sangue mais fluido e, portanto, mais fluido.

Por causa dessas relações, existem diferenças de viscosidade para o sangue na aorta, com grande diâmetro, e nas arteríolas de lúmen estreito, com diâmetro muito pequeno. Nesse contexto, a migração axial dos eritrócitos entra em jogo. As células migram para a corrente sanguínea central assim que os vasos se estreitam. Os eritrócitos são capazes dessa migração devido à sua deformabilidade.

Devido à migração axial dos eritrócitos, a viscosidade efetiva nos vasos de lúmen estreito da periferia é cerca de metade da dos vasos de grande lúmen no centro do corpo. Essas relações são descritas no efeito Fåhraeus-Lindquist.

As forças de cisalhamento próximas à parede fazem com que os eritrócitos sejam deslocados para o fluxo axial e, assim, criem um fluxo marginal com poucas células. O fluxo do plasma circundante torna-se uma camada deslizante na qual o sangue parece fluir com mais fluidez. O hematócrito, portanto, reduz sua influência na resistência periférica em vasos abaixo de 300 µm. A resistência ao atrito nesses vasos é reduzida.

Doenças e enfermidades

Os glóbulos vermelhos podem ser afetados por mudanças na forma em várias circunstâncias que tornam difícil para eles migrarem axialmente no fluxo sanguíneo. Nos vários tipos de anemia, as células vermelhas do sangue mudam de forma de maneiras características. As diferenças de tamanho entre os eritrócitos individuais falam pela anemia.

Os eritrócitos geralmente assumem uma forma muito grande no alcoolismo. Além de um diâmetro maior de mais de dez μm, eles têm um volume aumentado de modo que sua migração axial pode ser perturbada. Embora os glóbulos vermelhos no alcoolismo geralmente mantenham uma forma básica normal e se tornem apenas macrócitos aumentados, eles podem perder completamente sua forma básica em outras doenças.

Os eritrócitos que estão aumentados e parecem ovais ao mesmo tempo são conhecidos como megalócitos e ocorrem principalmente em sintomas de deficiência, como vitamina B12 ou deficiência de ácido fólico.

Os eritrócitos muito pequenos, com diâmetro inferior a sete μm, apresentam volume reduzido. Se as células sangüíneas reduzidas forem normais, geralmente é devido a deficiência de ferro ou talassemia.

Em muitas formas de anemia, há fortes desvios na forma básica, por exemplo, a anemia falciforme. Os glóbulos vermelhos às vezes se transformam em um anel na anemia por deficiência de ferro. A forma de clube, pêra ou amêndoa está presente em todas as anemias graves.

Os eritrócitos rasgados correspondem aos esquistócitos e podem ocorrer após o uso de válvulas cardíacas artificiais. Esquistócitos também caracterizam transplantes de medula óssea e queimaduras. Devido às mudanças na forma, os eritrócitos perdem sua elasticidade. A passagem por vasos estreitos e curvos não é mais fácil para eritrócitos com forma alterada. A migração axial no fluxo sanguíneo pode, portanto, ser restringida por alterações na forma dos eritrócitos.

Como os glóbulos vermelhos são reconhecidos pelo corpo como defeituosos, eles são decompostos mais intensamente no baço. Eles devem então substituir a medula óssea por novos eritrócitos. Como nenhum eritrócito bem formado pode ser reproduzido em vários sintomas de deficiência e doenças, a anemia persiste. O aumento da degradação dos glóbulos vermelhos pode ser lido na pequena contagem do sangue.