Adesão de plaquetas

o Adesão de plaquetas é uma parte da hemostasia na qual as plaquetas se ligam ao colágeno. Esta etapa ativa as plaquetas.

O que é adesão plaquetária?

A adesão plaquetária é uma parte da hemostasia na qual as plaquetas se ligam ao colágeno. Na figura, trombócito ou plaqueta mostrada em branco.

A hemostasia primária - hemostasia - ocorre em 3 fases. A primeira etapa é a adesão das plaquetas, seguida pela agregação plaquetária reversível e a formação de um tampão plaquetário irreversível.

A tarefa da hemostasia é reparar os vasos lesados ​​o mais rápido possível para que a perda de sangue permaneça o mais baixa possível. Portanto, quando o endotélio é lesado, a vasoconstrição ocorre imediatamente. A constrição dos vasos também significa que o sangue flui mais lentamente.

Isso apóia a próxima etapa: adesão plaquetária. As plaquetas sanguíneas (trombócitos) se ligam a estruturas subendoteliais, como o colágeno. Essa deposição é iniciada diretamente pelo receptor de colágeno e indiretamente pelo denominado fator de von Willebrand. A adesão ativa as plaquetas e a agregação plaquetária reversível é iniciada. As plaquetas são compactadas juntas e um coágulo de plaquetas irreversível é formado.

Função e tarefa

A função da adesão plaquetária é uma interação do fator de von Willebrand com várias glicoproteínas. No nível molecular, é uma interação ligante-receptor. O ligante é o chamado fator de von Willebrand e o receptor trombocítico mais importante é o complexo GP Ib / IX.

O acúmulo de plaquetas nas superfícies subendoteliais é mediado pelo complexo receptor GP Ia / IIa - o receptor de colágeno. O fator de von Willebrand (vWF) também exerce influência indireta sobre isso. Esta é uma grande glicoproteína que é liberada do endotélio lesado. Pode formar pontes entre os receptores de membrana especiais das plaquetas (complexo GP Ib / IX) e as fibras de colágeno. A fibronectina e a trombospondina também estão envolvidas na formação dessa ponte. As estruturas de colágeno expostas também interagem sem o FvW com GP Ia / IIa e GP VI na superfície das plaquetas. Ambas as reações contribuem para o fato de que as plaquetas rolam ao longo da parede do vaso e finalmente aderem.

Em resumo, pode-se afirmar: O receptor de colágeno leva a uma única camada de plaquetas. O fator de von Willebrand faz com que os trombócitos adiram firmemente via GP Ib / IX.

Essa adesão plaquetária, em combinação com a vasoconstrição, leva a uma redução inicial do sangramento. Também é importante para a ativação das plaquetas. A ativação das plaquetas também envolve a liberação de difosfato de adenosina (ADP), fibrinogênio, fibronectina, vWF e tromboxano A2.

A agregação plaquetária reversível é iniciada pela ativação plaquetária. As plaquetas são compactadas firmemente por meio de pontes de fibrinogênio. A vasoconstrição é adicionalmente intensificada pelo escape do plasma sanguíneo para o interstício. A trombina faz com que as plaquetas sanguíneas se fundam em uma massa homogênea, o tampão plaquetário irreversível. A formação do tampão plaquetário irreversível e a vasoconstrição garantem que, em caso de lesões menores, a hemostasia temporária ocorra em um curto espaço de tempo.

A hemostasia primária pode ser inibida farmacologicamente. Por exemplo, ácido acetilsalicílico (por exemplo, Aspirin®), que suprime a síntese de tromboxano A2. Outros inibidores da função plaquetária são os antagonistas do ADP e GP IIb / IIIa. Esses medicamentos são frequentemente usados ​​temporariamente quando acamados, por exemplo, antes e depois da cirurgia. Eles servem para inibir a coagulação do sangue e, assim, evitar tromboses e embolias. Este procedimento é denominado profilaxia da trombose.

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Doenças e enfermidades

A tendência de adesão (adesão) das plaquetas pode ser medida usando superfícies de vidro definidas ou em filtros de esferas de vidro (retenção). A função inadequada de adesão plaquetária se manifesta principalmente no aumento da tendência a sangrar.

Os distúrbios da adesão plaquetária são hereditários. Eles são baseados em uma interação perturbada entre as plaquetas e o endotélio vascular. A causa desse distúrbio pode ser, por exemplo, uma deficiência do fator de von Willebrand, como é o caso da síndrome de Willebrand-Jurgens. Esta doença é hereditária em quase todos os casos. As formas adquiridas até agora só foram descritas muito raramente. A gravidade e a gravidade da síndrome podem variar. A doença geralmente progride com muita facilidade, de modo que muitas vezes passa despercebida por um longo tempo.

Podem-se distinguir aproximadamente 3 tipos da doença. O tipo I tem uma deficiência quantitativa no fator de von Willebrand. Esta forma é a mais comum, mostra sintomas muito leves e frequentemente permite que o paciente leve uma vida normal. Apenas o tempo de sangramento é um pouco mais longo, e os pacientes sofrem sangramentos mais frequentes durante as operações. Já no tipo II, há um defeito qualitativo no fator de Willebrand. Esta forma é a segunda mais comum, mas afeta apenas 10-15% de todos os pacientes com síndrome de Willebrand-Jürgens. O tipo III tem um curso muito grave, mas é o menos comum.

A doença é diagnosticada em laboratório se houver sintomas. A quantidade e a atividade do fator de von Willebrand são medidas aqui. A terapia de longo prazo geralmente não é necessária para o diagnóstico. A desmopressina é administrada aos afetados apenas antes da cirurgia, o que aumenta em cinco vezes a quantidade do fator de von Willebrand.

A síndrome de Bernard-Soulier, por outro lado, ocorre com muito menos frequência. A interrupção da adesão plaquetária é devida a um defeito hereditário no receptor de membrana para o fator de von Willebrand (GP Ib / IX). Esta doença também está associada a uma tendência aumentada para sangrar. No entanto, o sangramento espontâneo é raro. O diagnóstico é feito novamente em laboratório e a terapia raramente é necessária devido aos sintomas leves. Os pacientes só precisam ter cuidado para não tomar nenhum inibidor da agregação plaquetária, como o Aspirin®. Isso pode levar a complicações hemorrágicas graves. Os concentrados de plaquetas são substituídos apenas em casos agudos, como após uma grande perda de sangue.