Hemostasia

Hemostasia é um termo para hemostasia. Depois de uma lesão em um vaso, vários processos fisiológicos ocorrem, fazendo com que o sangramento pare.

O que é hemostasia?

Como parte da hemostasia, o corpo para o sangramento causado por lesões nos vasos sanguíneos. Isso evita que grandes quantidades de sangue escapem.

A hemostasia pode ser dividida em dois processos. No entanto, ambos estão intimamente relacionados e interagem um com o outro. A hemostasia primária é responsável por interromper o sangramento após cerca de um a três minutos. Por sua vez, é dividido em três etapas de vasoconstrição, adesão plaquetária e agregação plaquetária. A hemostasia primária é seguida pela hemostasia secundária, que dura cerca de seis a dez minutos. Também aqui é feita uma distinção entre três fases diferentes (fase de ativação, fase de coagulação e fase de retração).

Os distúrbios da hemostasia podem se manifestar como tendência a sangramento ou hemostasia inadequada.

Função e tarefa

A hemostasia primária é a fase de hemostasia. Imediatamente após a lesão, os vasos feridos se contraem. Este processo é conhecido como vasoconstrição. A vasoconstrição resulta em um lúmen do vaso estreitado antes da lesão. Isso faz com que o fluxo sanguíneo diminua na área lesada.

As plaquetas sanguíneas (trombócitos) se ligam a certos componentes das paredes dos vasos lesados. O receptor de glicoproteína Ib e / ou o receptor de glicoproteína Ic / IIA são necessários para esta reação de adesão. A adesão das plaquetas leva a uma cobertura provisória inicial da ferida. Esses mecanismos param o sangramento após um a três minutos.

A hemostasia secundária é a fase real de coagulação do sangue. O fechamento temporário é substituído por uma malha de fibrina mais estável em três etapas. Quando as plaquetas entram em contato com fatores externos, vários fatores de coagulação são ativados.

Superfícies com carga negativa podem ser encontradas, por exemplo, em vidro ou aço inoxidável. Os fatores de coagulação ativados colocam em movimento uma cascata de coagulação. Se a cascata de coagulação for iniciada desta forma, uma ativação do sistema intrínseco é a base. O sistema de coagulação extrínseca é ativado pelo contato do sangue com o tecido lesado. Também aqui se segue uma cascata de coagulação.

No final da cascata de coagulação, há trombina enzimaticamente ativa tanto no sistema intrínseco quanto no extrínseco. Isso faz com que a fibrina se polimerize. A fibrina é criada a partir do fibrinogênio inativo. O denominado fator XIII garante que os fios de fibrina individuais se conectem entre si. Isso estabiliza o tampão de plaquetas que se formou na fase primária e solidifica o fechamento da ferida. O plug resultante é chamado de trombo vermelho.

A trombina também faz com que o esqueleto de actina-miosina das plaquetas se contraia. As plaquetas se contraem, puxando as bordas da ferida juntas. Isso fecha a ferida. A contração da ferida e o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) promovem a imigração de células do tecido conjuntivo. Deste ponto em diante, começa a cicatrização da ferida.

Em suma, a hemostasia é um processo vital que interrompe o sangramento em caso de lesão. Isso evitará a perda excessiva de sangue. Ao mesmo tempo, são criados os pré-requisitos para uma cicatrização rápida da ferida.

Doenças e enfermidades

Os distúrbios na hemostasia podem levar à hemostasia inadequada e excessiva ou à coagulação do sangue. As causas desses defeitos residem no nível de fibrinólise, plaquetas ou na própria coagulação.

As doenças que estão associadas a uma tendência aumentada para sangrar são designadas por "diátese hemorrágica". As diáteses hemorrágicas podem ser divididas em quatro grupos de acordo com seus patomecanismos: trombocitopatias, trombocitopenias, coagulopatias e diáteses vasculares hemorrágicas. As diáteses hemorrágicas incluem doenças como hemofilia A, hemofilia B, doença de Osler, púrpura de Henoch-Schönlein, hiperesplenismo, coagulopatia de consumo ou a síndrome de Willebrand-Jürgens.

Todas essas doenças são caracterizadas por uma tendência aumentada para sangrar. O sangramento é muito longo, muito intenso ou é causado pelo menor dos ferimentos. No tipo de sangramento hemofílico, o sangramento é muito extenso e relativamente bem definido. O sangramento nas articulações ou músculos é típico aqui. Hematomas em grande escala aparecem após ferimentos banais. Esse sangramento ocorre em doenças como hemofilia A ou hemofilia B.

Na trombocitopenia ou na diátese vascular, o sangramento ocorre na forma de petéquias ou púrpura. Petéquias são pequenas hemorragias puntiformes na pele ou nas membranas mucosas. Na púrpura, há sangramento múltiplo de pequenas manchas na pele.

As doenças associadas à hemostasia excessiva são chamadas de trombofilia. Há uma tendência aumentada para trombose aqui. A hipercoagulabilidade pode ser demonstrada em laboratório. As trombofilias podem ser congênitas ou adquiridas. Os fatores de risco adquiridos para o desenvolvimento de trombofilia são obesidade, tabagismo, gravidez, anticoncepcionais à base de estrogênio, insuficiência cardíaca e imobilidade após cirurgia ou doença prolongada.

Os fatores de risco genéticos incluem deficiência de antitrombina, deficiência de proteína C ou deficiência de proteína S. Na hemofilia, os coágulos sanguíneos podem se formar em todos os vasos sanguíneos do corpo. No entanto, os locais preferidos são as veias profundas das pernas. As tromboses muitas vezes passam despercebidas. Mesmo as tromboses graves que mais tarde levam a embolia pulmonar são frequentemente assintomáticas. Com trombose venosa pronunciada, os tornozelos, a parte inferior da perna ou toda a perna incham. A extremidade afetada também está quente. A pele está tensa. A sensação de tensão e dor também pode ocorrer em toda a perna. A complicação mais perigosa da trombose é a embolia pulmonar. Aqui, o trombo migra da perna para as artérias dos pulmões, onde causa uma oclusão vascular com risco de vida.