o Oxidação de ácidos graxos ou Queima de gordura tem sua maior importância na produção de energia para inúmeros processos do corpo. Ocorre na mitocôndria de quase todas as células. Diferentes hormônios, exercícios e certos componentes de uma dieta balanceada podem estimular a queima de gordura.
O que é oxidação de ácidos graxos?
Estritamente falando, a oxidação do ácido graxo é uma reação química na qual o ácido graxo libera um ou mais elétrons. Estes são assumidos por outro parceiro de reação, o aceitador de elétrons (latim, accipere, aceitar).
Em bioquímica, essas reações metabólicas são resumidas sob o termo oxidação de gorduras, que contribuem para o fornecimento de energia como b-oxidação, a-oxidação ou w-oxidação. Essas três formas diferem em termos do átomo de carbono no qual ocorre a oxidação. A b-oxidação (beta-oxidação) é a mais importante, com "beta" indicando que as reações ocorrem no terceiro átomo de carbono do ácido graxo.
A oxidação de ácidos graxos é aumentada por vários hormônios. Hormônios de crescimento, glucagon como antagonista da insulina e hormônios da tireóide, bem como adrenalina fazem parte dele. Além disso, várias substâncias que são fornecidas ao corpo por meio de uma dieta balanceada promovem a queima de gordura. A carnitina facilita o transporte para as células, o magnésio é necessário para a ação de várias enzimas e do aminoácido metionina, junto com a lisina e na presença da vitamina C, o corpo pode produzir a própria carnitina.
Função e tarefa
A queima de gordura garante que o nosso corpo tenha energia suficiente para os processos ininterruptos de construção, decomposição e reestruturação. A oxidação de gordura ocorre na mitocôndria das células. Essas organelas celulares são, portanto, também descritas como as usinas de energia das células.
A oxidação dos ácidos graxos ocorre em várias etapas. Primeiro, o ácido graxo deve ser ativado com a participação da coenzima A como molécula-chave. Este ácido graxo ativado entra na mitocôndria com a ajuda de várias carnitina transferases. Transferases são enzimas que transferem grupos químicos. A carnitina desempenha um papel importante neste transporte. No setor de fitness, a carnitina é usada como suplemento dietético porque as células musculares precisam dela para a produção de energia.
Uma vez na mitocôndria, o colapso real começa. Está sujeito a uma sequência recorrente de etapas de reação que termina quando o produto final acetil CoA foi formado. Dependendo da estrutura do ácido graxo (número de átomos de carbono, pares ou ímpares, ácidos graxos saturados ou insaturados), etapas adicionais são necessárias. Os ácidos graxos de números ímpares criam um produto que só pode ser usado para produção de energia após a conversão em uma reação adicional no ciclo de ácido cítrico subsequente.
A oxidação de gordura está em andamento no corpo, mas em graus variáveis. É determinado pela necessidade de energia e depende da atividade física. A queima de gordura é ativada com o aumento da duração do exercício. No início da atividade física, vários hormônios garantem o aumento da lipólise, ou seja, a quebra das gorduras em ácidos graxos nos músculos e tecido adiposo. As gorduras podem vir dos alimentos e do próprio tecido adiposo do corpo. O hormônio adrenalina contribui para o aumento da lipólise. Comer uma dieta rica em carboidratos aumenta os níveis de insulina, reduzindo assim a oxidação de gordura.
Numerosos estudos examinaram os fatores que levam ao aumento da queima de gordura. Especialmente na indústria de fitness e para programas de redução de peso, figuras-chave como Fatmax (taxa máxima de queima de gordura) são consultadas e testes especiais são desenvolvidos para determiná-las. Além do nível de treinamento, a intensidade e a duração do exercício influenciam a taxa de metabolismo da gordura. As fortes flutuações individuais tornam difícil prever que tipo de atividade física levará à queima máxima de gordura em cada indivíduo.
Doenças e enfermidades
A oxidação limitada de ácidos graxos é mais comum em pessoas com sobrepeso. O hormônio pancreático insulina contribui para isso porque estimula as células de gordura a armazenarem gordura e inibe a queima de gordura. Pessoas obesas com concentrações muito altas de insulina, portanto, acham particularmente difícil reduzir o peso através da perda de gordura.
Além disso, existem distúrbios congênitos na oxidação de ácidos graxos. Enzimas importantes para o transporte e conversão dos ácidos graxos estão ausentes ou não estão suficientemente disponíveis. Como resultado, a quebra e, portanto, também a geração de energia é perturbada. Além disso, acumulam-se produtos intermediários que não reagiram, o que desencadeia reações tóxicas nos músculos, no cérebro e no fígado. Um grupo de doenças afeta o metabolismo da carnitina. Se houver pouca carnitina disponível nos rins e nos músculos, menos ácidos graxos são absorvidos pelas células desses órgãos. Na idade pré-escolar, as crianças afetadas apresentam fraqueza muscular e disfunção cardíaca (insuficiência cardíaca).
A situação piora de forma particularmente dramática após o jejum ou diarréia. Esses distúrbios são tratados com o fornecimento de carnitina, geralmente como uma injeção. Se a transferase transportadora (deficiência de carnitina palmitoil transferase 1) for afetada, as crianças apresentam danos ao fígado e ao cérebro em uma idade precoce.
Outro distúrbio afeta outro tipo, a carnitina palmitoil transferase 2. Os efeitos dessa deficiência aparecem na adolescência ou na idade adulta como fraqueza muscular após estresse, infecções e interrupções alimentares. Uma dieta pobre em gorduras e rica em carboidratos e triglicerídeos adicionados melhoram a condição.
Se a reação mitocondrial for afetada em vez da oxidação beta real, isso pode ser causado por um defeito na enzima desidrogenase. Se a acil-CoA desidrogenase de cadeia média (deficiência de MCAD) não estiver disponível em quantidades suficientes, podem surgir situações de risco de vida se não for tratada. A falta de desidrogenases, que convertem ácidos graxos de cadeia muito longa (deficiência de VLCAD), leva a danos que afetam o coração e leva a uma queda na concentração de açúcar no sangue. Como terapia, os pacientes com ambas as formas de deficiência de desidrogenase recebem grandes quantidades de carboidratos e uma mistura de ácidos graxos de comprimento médio ou mais longos adaptados à causa da doença.
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