Fase inflamatória

o Fase inflamatória é uma das cinco fases da consolidação de uma fratura secundária. Ele limpou o ponto de ruptura das bactérias e chamou células do sistema imunológico que medeiam a reconstrução do osso. Uma fase inflamatória insuficiente retarda a consolidação da fratura e pode causar pseudoartrose.

Qual é a fase inflamatória?

Uma fratura é um osso quebrado. A medicina diferencia as fraturas indiretas e diretas. No caso de fraturas diretas, os fragmentos ainda estão em contato uns com os outros ou pelo menos não mais do que um milímetro. Eles se encaixam perfeitamente e podem, portanto, crescer juntos novamente como parte da consolidação da fratura primária.

Nas fraturas ósseas indiretas, a consolidação da fratura não é primária, mas secundária. Os fragmentos ósseos não se encaixam totalmente. A lacuna de fratura entre os fragmentos é superior a um milímetro. Esta lacuna é preenchida e mineralizada durante o processo de cicatrização para que o osso se forme novamente. O calo entre os fragmentos é radiologicamente visível após a cura.

A fase inflamatória é uma das cinco fases da consolidação da fratura secundária. As outras quatro fases são a fase de lesão, a fase de granulação, a fase de endurecimento do calo e a fase de remodelação.

A fase inflamatória começa e começará imediatamente após a fratura real fase inflamatória chamado. Várias células imunológicas estão envolvidas na fase, especialmente glóbulos brancos, mastócitos e fagócitos, que eliminam o ponto de interrupção.

Função e tarefa

A fase inflamatória limpa o local da fratura e o tecido circundante para que os osteoblastos e osteoclastos possam trabalhar juntos para reconstruir o osso. A fase anterior da fratura dura apenas alguns segundos. A fase inflamatória de um a sete dias ocorre imediatamente após a ocorrência de uma fratura.

Com cada fratura, os vasos sanguíneos do osso e dos tecidos moles adjacentes são destruídos. O periósteo (periósteo) e os músculos adjacentes também são danificados e sangram na área da fratura. Isso cria um hematoma.

Além dos vasos, os canalículos dos fragmentos ósseos são danificados. O suprimento de sangue interrompido e as lesões caniculares separam os osteócitos do suprimento e os deixam morrer. Ao morrer, os osteócitos liberam enzimas lisossomais que degeneram a matriz orgânica e necrotizam as extremidades da fratura. Os restos de tecido resultantes desencadeiam uma inflamação imunológica.

As proteínas de fase aguda migram para a área de fratura, por exemplo, interleucina-1 ou -6. Essas proteínas ativam a cascata de enzimas proteolíticas e, assim, aumentam a reação inflamatória e o fluxo sanguíneo. As plaquetas imigradas conferem estabilidade ao hematoma da fratura e liberam os chamados fator de crescimento derivado das plaquetas e fator de crescimento transformador-ß. Esta versão exige que as células reparadoras atuem. Granulócitos, macrófagos, células endoteliais, linfócitos, osteoblastos e fibroblastos são mediados.

Muitos mediadores inflamatórios permitem que as células endoteliais formem moléculas de adesão específicas dos leucócitos. A fixação dos leucócitos às paredes dos vasos é mediada por essas moléculas. Os leucócitos migram para o tecido da ferida e lutam contra as bactérias invasoras. Eles liberam citocinas que iniciam a proliferação e diferenciação das células hematopoiéticas na área da fratura.

Os monócitos também migram para a área da fratura e ali se tornam macrófagos, que removem restos celulares e bactérias e criam condições de hipóxia. Fatores estimuladores de angiogênese são liberados. O hematoma da fratura na fase inflamatória é a fonte mais importante de citocinas na fase inicial de cicatrização e conecta as extremidades da fratura com fios de fibrina.

A inflamação imunológica prepara a remodelação reunindo todas as células necessárias ao redor do local da fratura e limpando-as de substâncias nocivas e destruidoras. O aumento do suprimento de sangue durante essa fase atinge seis vezes o valor normal após cerca de duas semanas, embora a fase inflamatória já tenha diminuído há muito tempo.

Doenças e enfermidades

Se a fase inflamatória não aparecer após uma fratura, provavelmente há um comprometimento imunológico. Isso pode ter consequências graves. A área afetada não é limpa de bactérias e infecções podem se instalar. A consolidação da fratura é retardada em maior ou menor grau. O médico fala em cicatrização tardia da ferida se o local da fratura não ossificar após 20 semanas.

Além das deficiências imunológicas, a má circulação sanguínea, por exemplo, também pode causar uma reação inflamatória inadequada. Doenças hepáticas, neoplasias ou doenças vasculares, obesidade e diabetes mellitus podem levar a uma fase inflamatória ineficaz após fraturas.

Se a fratura cicatrizar apenas com um longo retardo devido a uma reação imunologicamente reduzida, a pseudoartrose pode se instalar. Além do inchaço crônico, isso resulta em uma capacidade de carga reduzida do osso afetado. Isso resulta em deficiências funcionais e de movimento. Em casos extremos, após distúrbios na fase inflamatória, a fratura não cicatriza mais ou apenas cicatriza incompletamente.

Se o local da fratura infeccionar, haverá sérias consequências. A pessoa em questão está enfraquecida e seu organismo está desequilibrado. Uma reação de defesa muito fraca permite que a bactéria se espalhe. Eles podem afetar órgãos vitais por meio da corrente sanguínea e provocar sepse generalizada, que pode ser fatal. A intervenção cirúrgica pode ser necessária para prevenir isso.

Em uma pessoa saudável com peso normal, entretanto, a infecção resultante de uma fratura é extremamente rara. Atraso na consolidação da fratura é um fenômeno muito mais comum e é exacerbado pela imobilização inadequada do osso afetado.