Digoxina

Digoxina Como a digitoxina, é extraída da dedaleira (Digitalis lanata ou Digitalis purpurea), razão pela qual ambas são atribuídas aos glicosídeos digitálicos. Os glicosídeos cardíacos aumentam a força do músculo cardíaco e, ao mesmo tempo, diminuem a freqüência cardíaca.

O que é digoxina?

Digoxina é um substrato da glicoproteína-P do grupo dos chamados glicosídeos cardíacos (também glicosídeos cardíacos). O ingrediente ativo é obtido da Digitalis lanata (dedal de lã) e é usado em particular para insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca) e flutter atrial e fibrilação.

O glicosídeo cardíaco aumenta a força contrátil e a excitabilidade do músculo cardíaco, ao mesmo tempo que diminui a frequência e a condução da excitação. A digoxina em si está na forma de cristais ou na forma de um pó cristalino esbranquiçado que praticamente não pode ser dissolvido em água.

Efeito farmacológico

Como um glicosídeo cardíaco Digoxina vários efeitos no miocárdio (músculo cardíaco). Por outro lado, o ingrediente ativo aumenta a força de impacto e a velocidade de contração do miocárdio (efeito inotrópico positivo).

Por outro lado, diminui a frequência dos batimentos cardíacos (efeito cronotrópico negativo) e desacelera a condução do músculo cardíaco da área do átrio (átrio) para o ventrículo ou câmaras cardíacas (efeito dromotrópico negativo). Além disso, a digoxina aumenta a excitabilidade, especialmente dos músculos ventriculares (efeito batmotrópico positivo). Os mecanismos de ação mencionados causam um aumento do volume sistólico, que por sua vez tem um efeito positivo no fluxo sanguíneo nos rins e aumenta a excreção urinária.

A digoxina também tem efeito renal direto ao inibir a absorção de Na +. O efeito da digoxina é baseado na inibição das subunidades α da Na + / K + -ATPase ligadas à membrana nas células do miocárdio. Na + / K + -ATPase é um tipo de bomba que transporta íons (sódio, potássio, cálcio, cloreto) para o interior da célula, resp. transportado para o exterior a fim de manter o equilíbrio iônico específico da célula. A inibição da Na + / K + -ATPase, por sua vez, leva a uma troca inibida de Na + e Ca2 +.

O aumento da concentração de Ca2 + nas células miocárdicas leva à captação de Ca2 + no retículo sarcoplasmático e, portanto, a um aumento na velocidade de contração e força de impacto, porque as células do músculo cardíaco requerem cálcio para sua atividade de contração e a força de contração aumenta com o aumento da captação de cálcio.

A inibida Na + / K + -ATPase também pode levar a uma melhora na sensibilidade dos chamados barorreceptores (também receptores pressores ou corpos sensoriais de pressão) e, correspondentemente, a efeitos neuro-hormonais. A digoxina é excretada principalmente por via renal, através dos rins, e tem meia-vida de 2 a 3 dias.

Aplicação e uso médico

Digoxina é usado principalmente no contexto da terapia de insuficiência cardíaca aguda e crônica (fraqueza do músculo cardíaco), bem como certas arritmias cardíacas (fibrilação atrial, flutter atrial) que podem ser atribuídas ao retardo da condução da excitação.

O ingrediente ativo é geralmente administrado por via oral na forma de comprimido ou, mais raramente, por via intravenosa como uma solução injetável. Devido ao intervalo terapêutico limitado, recomenda-se um ajuste de dose individual cuidadosamente monitorado, especialmente no caso de insuficiência renal. Na presença de hipersensibilidade, taquicardia ventricular e / ou fibrilação, aneurisma da aorta torácica (aumento da parede do vaso aórtico ao nível do tórax), bloqueio AV (arritmia cardíaca bradicárdica) de segundo e terceiro graus e cardiomiopatia hipertrófica (músculos cardíacos espessados) com aumento da obstrução, o tratamento é uma terapia com digoxina contra-indicado.

Hipercalcemia, hipocalemia, hipomagnesemia e deficiência de oxigênio também podem ser contra-indicados. Uma vez que o efeito da digoxina aumenta a demanda de oxigênio das células do músculo cardíaco, a terapia com este ingrediente ativo pode ter um efeito desfavorável na isquemia miocárdica aguda ou crônica (por exemplo, no contexto de doença cardíaca coronária).

Além disso, várias interações com outros medicamentos devem ser levadas em consideração no contexto da terapia com digoxina. O cálcio (especialmente intravenoso), bem como diuréticos ou laxantes (laxantes) aumentam a toxicidade dos glicosídeos da digoxina. A terapia paralela com bloqueadores dos canais de cálcio, antiarrítmicos (incluindo amiodarona, quinidina), itraconazol, captopril, espironolactona, atropina e certos antibióticos causam um forte aumento na concentração de digoxina.

Além disso, o efeito de bradicardização é aumentado pelos bloqueadores beta e as arritmias cardíacas são favorecidas por certos medicamentos (incluindo cloreto de suxametônio, simpaticomiméticos, inibidores da fosfodiesterase). Os medicamentos que causam aumento nos níveis de potássio reduzem o efeito inotrópico positivo da digoxina.

Riscos e efeitos colaterais

Como resultado da faixa terapêutica severamente limitada de Digoxina isso pode ser rapidamente sobredosado e levar à intoxicação, que pode se manifestar sintomaticamente com base em arritmias cardíacas (bloqueio AV, fibrilação ventricular, extrassístoles).

O controle individual da terapia é, portanto, importante. Além disso, no contexto da terapia com digoxina, efeitos colaterais como perda de apetite, vômitos (vômitos), diarréia, náusea e fraqueza, dor de cabeça, dor facial e sonolência podem ser observados.

Em casos raros, a terapia com digoxina leva a distúrbios de percepção, distúrbios visuais, desorientação e / ou psicoses. A terapia com digoxina é muito raramente acompanhada por cólicas, aumento da glândula mamária masculina, distúrbios do hemograma e / ou reações de hipersensibilidade.