Do Loop de controle Brokken-Wiersinga-Prummel está dentro do circuito de controle tirotrópico um circuito de feedback ativado do TSH em sua própria formação. A formação de TSH é limitada com o auxílio desta malha de controle. É importante para a interpretação do nível de TSH na doença de Graves.
O que é o loop de controle Brokken-Wiersinga-Prummel?
O circuito de controle Brokken-Wiersinga-Prummel é um mecanismo de feedback ultracurto para o nível de TSH na liberação de TSH. Quanto mais TSH é liberado, mais a formação de TSH é inibida. No entanto, é uma malha de controle a jusante dentro da malha de controle principal tirotrópica.
TSH é um hormônio proteinogênico chamado tirotropina. A tireotropina é produzida na glândula pituitária e controla a formação dos hormônios tireoidianos tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Os dois hormônios estimulam o metabolismo. Se sua concentração for muito alta, leva ao hipertireoidismo (tireoide hiperativa) com processos metabólicos acelerados, palpitações, sudorese, tremores, diarréia e perda de peso.
No caso oposto, ocorre uma tireoide hipoativa (hipotireoidismo) com desaceleração de todos os processos metabólicos e ganho de peso. O circuito de controle principal tem o efeito de que, quando a concentração de T3 e T4 aumenta, a liberação de tirotrofina é reduzida por feedback negativo.
Além da malha de controle principal tirotrópica, existem outras malhas de controle secundárias. Isso inclui a malha de controle Brokken-Wiersinga-Prummel como um mecanismo de feedback ultracurto, que adicionalmente limita a síntese de TSH.
Função e tarefa
A importância biológica da alça de controle Brokken-Wiersinga-Prummel é, provavelmente, para evitar a liberação excessiva de TSH. Ele garante uma flutuação semelhante a um pulso no nível de TSH.No geral, os processos dentro da malha de controle tirotrópico são complicados e, devido à sua complexidade, requerem várias malhas de controle a jusante. Além do mecanismo de feedback ultracurto, há também o longo feedback dos hormônios tireoidianos sobre a liberação de TRH (hormônio liberador de tireotropina) e circuitos de controle para ajustar a ligação às proteínas plasmáticas de T3 e T4.
Além disso, o nível de TSH está ligado à atividade das desiodinases, que convertem o T4 inativo em T3 ativado. A alça de controle principal tireotrópica também inclui a atividade do TRH (hormônio liberador de tireotropina). O hormônio liberador de tireotropina é liberado no hipotálamo e regula a formação de TSH. Com a ajuda desse hormônio, o hipotálamo produz o ponto de ajuste que especifica para os hormônios da tireoide. Para fazer isso, ele determina constantemente o valor real. O ponto de ajuste deve estar em uma relação razoável com as condições fisiológicas correspondentes.
Quando a necessidade de hormônios tireoidianos aumenta, a produção de TRH é estimulada, que por sua vez estimula a produção de TSH. Os níveis elevados de TSH produzem mais hormônios tireoidianos T4 e T3. As desiodinases devem ser ativadas para causar uma conversão de T4 em T3.
Além disso, a captação de iodo é regulada pelo TSH. No entanto, ele também está sujeito à sua própria regulamentação dependente de iodo. T4 fornece o feedback mais importante para a síntese de TSH. T3 funciona apenas indiretamente, ligando-se a um receptor de tireotropina ou a um receptor de TRH.
A secreção de TSH é, portanto, influenciada pelo TRH, os hormônios tireoidianos e também pela somatostatina. Além disso, os sinais neurofisiológicos também influenciam a formação de TSH. Por meio do circuito de controle Brokken-Wiersinga-Prummel a jusante, a concentração de TSH também é limitada por sua própria liberação de TSH. Isso provavelmente é feito através do hormônio peptídico estimulina da tireoide.
A função desse hormônio é atualmente desconhecida. Como o TSH, ele se conecta ao receptor de TSH e parece ter um efeito semelhante. Ele pode, portanto, desempenhar um papel mediador no loop de controle Brokken-Wiersinga-Prummel. No entanto, essas relações complexas não permitem uma correlação simples entre as concentrações de TSH e os hormônios da tireoide.
Doenças e enfermidades
A relação complexa torna-se particularmente clara no tratamento do hipertireoidismo e do hipertireoidismo. Uma tireoide hipoativa (hipotireoidismo) pode ser causada por várias causas, como tecido tireoidiano destruído, tireoide ausente, falta de TSH devido à hipófise ou falta de TRH devido ao hipotálamo. Uma tireoide hiperativa (hipertireoidismo) pode resultar de doenças autoimunes da tireoide, de tumores que produzem TSH ou de excesso de TRH. Essas doenças levam ao fato de que o circuito de controle da tireoide não pode mais funcionar adequadamente.
A importância do circuito de controle Brokken-Wiersinga-Prummel é particularmente evidente na chamada doença de Basedow. Aqui, a relação entre as concentrações de TSH e os hormônios da tireoide não corresponde mais. A doença de Graves é caracterizada por uma glândula tireóide hiperativa causada por reações autoimunes. Como parte dessa doença, o sistema imunológico ataca os receptores de TSH nas células foliculares da glândula tireoide. São anticorpos do tipo IgG que se ligam ao receptor de TSH. Esses autoanticorpos estimulam permanentemente os receptores e, assim, imitam os efeitos naturais do TSH. A estimulação permanente também leva à formação permanente dos hormônios da tireoide. Um estímulo de crescimento é iniciado pelo tecido tireoidiano de forma que se torne maior conforme o crescimento (bócio).
O TSH existente não é mais eficaz porque não pode se ligar aos receptores. Devido ao aumento dos níveis de hormônios tireoidianos, a concentração de TSH torna-se ainda mais baixa. Esse efeito também é reforçado pelo fato de que os autoanticorpos também agem diretamente na hipófise e, com isso, dificultam a liberação de TSH. Apesar da baixa concentração de TSH, a doença de Graves é hipertireoidiana. Os anticorpos também atacam os músculos retroorbitais do olho, de modo que os olhos podem se projetar. Diagnóstico, valores aumentados para os hormônios tireoidianos T3 e T4 e valores suprimidos para TSH podem ser determinados. Essa correlação é típica da doença de Graves.
Geralmente, há uma conexão entre níveis elevados de tireoide e níveis elevados de TSH.
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