Potencial de limiar

o Potencial de limiar descreve uma diferença de carga específica na membrana das células excitáveis. Se o potencial de membrana enfraquece até um certo valor no curso da despolarização, um potencial de ação é induzido pela abertura de canais iônicos dependentes de voltagem. O valor a ser alcançado em cada caso, necessário para a geração de um potencial de ação, é essencial para a condução da excitação pelo princípio do tudo ou nada.

Qual é o potencial limite?

O interior celular é separado do meio externo circundante por uma membrana, que é apenas parcialmente permeável a certas substâncias. Isso significa que os íons, ou seja, as partículas carregadas, não podem passar por eles de maneira descontrolada. Devido à distribuição desigual dos íons entre o interior e o exterior da célula, um potencial eletroquímico mensurável se acumula, conhecido como potencial de limiar.

Enquanto a célula não for estimulada, esse potencial de membrana em repouso é negativo. O impulso elétrico que chega à célula a ativa ou a coloca em um estado de excitação. O potencial de membrana em repouso negativo é despolarizado por uma permeabilidade iônica alterada, ou seja, mais positivo. A ocorrência de uma resposta neural depende da extensão dessa pré-despolarização. De acordo com o princípio do tudo ou nada, um potencial de ação só é criado quando um certo valor crítico é alcançado ou excedido. Caso contrário, nada acontecerá. Esse valor específico necessário para a condução da excitação por meio de potenciais de ação é denominado potencial de limiar.

Função e tarefa

O ponto de contato para todos os impulsos de excitação de entrada é o monte do axônio. Isso marca o local onde o potencial de ação é formado, uma vez que o potencial limite é mais baixo lá do que em outras seções de membrana devido a uma densidade particularmente alta de canais iônicos dependentes de voltagem.

Assim que o potencial limite é atingido ou excedido no curso da pré-despolarização, ocorre uma espécie de reação em cadeia. Um grande número de canais de íon sódio dependentes de voltagem abrem repentinamente. O influxo temporário de sódio semelhante a uma avalanche ao longo do gradiente de voltagem intensifica a despolarização até o colapso completo do potencial de membrana em repouso. Um potencial de ação é estabelecido, ou seja,por cerca de um milissegundo, o excesso de cargas positivas dentro da célula causa uma inversão de polaridade.

Depois que um potencial de ação foi disparado com sucesso, o potencial de membrana original é restaurado gradualmente. Embora o influxo de sódio seja lento, os canais de potássio retardados se abrem. O fluxo crescente de potássio compensa o influxo decrescente de sódio e neutraliza a despolarização. No decurso desta chamada repolarização, o potencial de membrana torna-se novamente negativo e mesmo brevemente cai abaixo do valor do potencial de repouso.

A bomba de sódio-potássio então restaura a distribuição original de íons. A excitação se espalha na forma de potencial de ação através do axônio para o próximo nervo ou célula muscular.

A condução da excitação ocorre em um mecanismo constante. Para compensar a despolarização, os íons vizinhos migram para o local onde se forma o potencial de ação. Essa migração de íons também leva a uma despolarização na região vizinha, o que induz um novo potencial de ação com atraso quando o potencial limite é atingido.

Em neurônios sem mielina, uma transmissão contínua da excitação ao longo da membrana pode ser observada, enquanto a excitação salta de um anel a outro nas fibras nervosas que são circundadas por uma bainha de mielina. A seção respectiva da membrana na qual o potencial de ação é disparado não pode ser excitada até que o potencial de membrana em repouso seja restaurado, o que permite que a excitação seja passada em apenas uma direção.

Doenças e enfermidades

O potencial limite é o pré-requisito para a criação de potenciais de ação, nos quais, em última análise, toda a transmissão de impulsos nervosos ou excitação é baseada. Uma vez que a condução da excitação é essencial para todas as funções fisiológicas, qualquer distúrbio dessa eletrofisiologia sensível pode levar a limitações físicas.

A hipocalemia, ou seja, uma deficiência de potássio, tem um efeito retardador na despolarização e acelera a repolarização ao enfraquecer o potencial de membrana em repouso, que está associado a uma condução mais lenta de excitação e ao risco de fraqueza muscular ou paralisia. Em doenças que danificam a bainha de mielina das fibras nervosas (por exemplo, esclerose múltipla), os canais de potássio subjacentes são expostos, o que resulta em uma saída descontrolada de íons de potássio do interior da célula e, portanto, também a ausência completa ou enfraquecimento do potencial de ação.

Além disso, mutações genéticas nas proteínas dos canais de sódio e potássio podem causar prejuízos funcionais em vários graus, dependendo da localização dos canais afetados. Por exemplo, defeitos nos canais de potássio do ouvido interno estão associados à perda auditiva do ouvido interno. Canais de sódio patologicamente alterados nos músculos esqueléticos causam a chamada miotonia, que é caracterizada por tensão aumentada ou sustentada e relaxamento retardado dos músculos. A razão para isso é um fechamento ou bloqueio insuficiente dos canais de sódio e, portanto, a geração de potenciais de ação excessivos.

Uma interrupção dos canais de sódio ou potássio nos músculos cardíacos pode desencadear arritmias, ou seja, arritmias cardíacas, como um aumento da frequência cardíaca (taquicardia), uma vez que apenas a condução adequada da excitação no coração garante um ritmo cardíaco independente e estável. No caso da taquicardia, vários elementos da cadeia de transmissão podem ser perturbados: por exemplo, o ritmo da despolarização automática ou o acoplamento temporal da despolarização das células musculares ou a frequência de excitação por falta de fases de repouso.

Via de regra, a terapia é realizada com bloqueadores dos canais de sódio, que inibem o influxo de sódio e, por um lado, estabilizam o potencial de membrana e, por outro, retardam a reexcitabilidade da célula. Em princípio, todos os tipos de canais iônicos podem ser bloqueados seletivamente. No caso de canais de sódio dependentes de voltagem, isso é feito por meio dos chamados anestésicos locais. Mas neurotoxinas como o veneno da mamba (dendrotoxina) ou o veneno do baiacu (tetrodotoxina) podem reduzir ou desligar a excitabilidade da célula ao inibir o influxo de sódio e impedir o desenvolvimento de um potencial de ação.