o Osteoclastos são células gigantes que são responsáveis pela quebra e desmineralização óssea. Sua atividade é regulada por várias substâncias, como o hormônio da paratireóide. O excesso ou a falta de atividade osteoclástica têm efeitos graves na saúde do esqueleto.
O que são osteoclastos?
A cada sete anos o ser humano recebe um esqueleto completamente novo. Os ossos humanos se adaptam às cargas e são remodelados permanentemente. Eles são renovados após microfraturas e fraturas. A massa óssea defeituosa é removida e nova massa óssea é formada.
Os chamados osteoblastos são os responsáveis pelas obras. Estas são células ósseas imaturas que mais tarde amadurecem em osteócitos. O trabalho de degradação do metabolismo ósseo não é feito pelos osteoblastos, mas pelos osteoclastos. Essas células ósseas surgem de células precursoras na medula óssea e migram para o sistema esquelético quando necessário. Seu trabalho envolve dois mecanismos diferentes: a desmineralização da substância óssea e a quebra real do osso.
Por seu trabalho, os osteoclastos retardam o crescimento ósseo e previnem processos e crescimentos excessivos de crescimento. Eles se comunicam com os osteoblastos por meio da substância-chave RANKL. Além dessa comunicação, o ciclo hormonal desempenha um papel na sua regulação. O hormônio da paratireóide ativa a degradação e a calcitonina inativa a atividade dos osteoclastos.
Anatomia e estrutura
Os osteoclastos são células multinucleadas e, portanto, pertencem às chamadas células gigantes. Eles são criados pela fusão de células precursoras mononucleares na medula óssea, também conhecidas como células-tronco do sangue.
Eles fazem parte do sistema fagocítico mononuclear. Isso significa a totalidade de todas as células do tecido conjuntivo reticular, algumas das quais fazem parte do sistema imunológico e são responsáveis pela decomposição e remoção de resíduos e partículas estranhas. Os osteoclastos têm um diâmetro de 30 a 100 µm e podem conter mais de 20 núcleos celulares. Eles se sentam na superfície óssea nas lacunas de Howship e se movem de forma amebóide. Seu pólo apical de um aponta para o osso. No centro encontra-se uma zona contendo vesículas com uma membrana celular dobrada em forma de flor. Essa "borda franzida" é o local para a reabsorção do osso.
A periferia dos osteoclastos é intensamente corada. O aparelho de adesão permite que as células adiram ao osso a uma distância mínima de 0,3 nm. Essa "zona de selamento" é delimitada pelo citoplasma, também chamado de "zona clara" e possui apenas algumas organelas celulares, mas muitas proteínas contráteis.
Função e tarefas
Os processos de formação e degradação da substância óssea são coordenados de maneira ideal e controlados por um circuito de controle regulado com precisão. Os osteoclastos são estimulados a se formar por vários fatores. Acima de tudo, a dexametasona, 1,25- (OH) 2VitD3, hormônio da paratireóide, PTHrP, prostaglandina-E2 e citocinas têm um efeito de reabsorção óssea. Em contraste, bisfosfonatos, calcitonina e estrogênios têm um efeito inibidor sobre os osteoclastos.
Esses fatores regulam a ativação do chamado fator de transcrição PU.1. Ele controla a conversão dos macrófagos da medula óssea em osteoclastos multinucleados. As substâncias RANKL e osteoprotegerina também estão envolvidas na ativação. Os circuitos de controle hormonal usam os ossos como uma espécie de tampão para regular o equilíbrio do cálcio. O hormônio da paratireóide de reabsorção óssea libera cálcio, por exemplo. A calcitonina, por outro lado, estimula o armazenamento de cálcio. A acumulação e decomposição permanente da substância óssea controlada desta forma significa que o sistema esquelético se adapta às cargas e mudanças. Desta forma, evita-se a fadiga do material. Nesse ínterim, os osteócitos também têm um papel na regulação dos osteoclastos.
Osteócitos são osteoblastos presos que amadureceram. Quando um osso é afetado por uma fratura ou microfratura, os osteócitos morrem devido à falta de nutrientes e as substâncias liberadas acionam os osteoclastos. O trabalho dos osteoclastos consiste em dois mecanismos. Há uma lacuna mínima entre um osteoclasto e a substância óssea na qual o valor do pH é reduzido. Por meio dessa degradação, os ossos são desmineralizados. Os sais minerais são extraídos. O valor de pH necessário para isso é mantido constante pelo transporte ativo de prótons. Os osteoclastos destacam a matriz óssea colágena usando enzimas proteolíticas. Ao fazer isso, eles fagocitam os fragmentos de colágeno liberado.
Doenças
Quando a atividade dos osteoclastos diminui ou aumenta, essa alteração pode se tornar patológica. Decomposição e reconstrução são idealmente coordenadas em ossos saudáveis.
A diminuição da atividade dos osteoclastos pode, portanto, causar tanto dano quanto o aumento da atividade. Na osteopetrose genética, por exemplo, há uma redução significativa da atividade dos osteoclastos. O aumento da atividade dos osteoclastos é característica da osteoporose não genética, hiperparatireoidismo, osteodistrofia deformante e necrose óssea asséptica. O mesmo se aplica à artrite reumatóide, periodontite e osteogênese imperfeita. Com o aumento da atividade dos osteoclastos, a massa óssea é quebrada mais rapidamente do que pode ser reproduzida.
Os afetados, portanto, sofrem de ossos frágeis e fracos. No hiperparatireoidismo, o próprio aparelho regulador da formação óssea é afetado. As células epiteliais são anormais e, portanto, desregulam o nível de cálcio no corpo na forma de hormônio da paratireóide. A razão para isso é o aumento da secreção do hormônio da paratireoide, que pode ser atribuído a um adenoma ou a um aumento das glândulas paratireoides. O nível aumentado do hormônio da paratireóide aumenta a perda óssea. O resultado é dor óssea intensa e redução da excreção de cálcio nos rins. A quantidade de cálcio no sangue aumenta e causa cálculos renais.
Doenças ósseas típicas e comuns
- osteoporose
- Dor no osso
- Osso quebrado
- doença de Paget
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