Mecanismo de feedback ultracurto

Do Mecanismo de feedback ultracurto é um circuito de controle da secreção endócrina nas glândulas autócrinas e parácrinas. Neste circuito de controle, um hormônio inibe sua própria liberação sem etapas intermediárias ou outros hormônios. Desregulações no mecanismo de ultra-feedback podem resultar de doenças como a doença de Graves.

O que é o mecanismo de feedback ultracurto?

Glândulas e células glandulares produzem secreções. Eles são de natureza endócrina ou exócrina. As glândulas endócrinas produzem hormônios, ou substâncias semelhantes a hormônios, que são liberados no corpo por meio de vários modos de secreção.

Para manter o equilíbrio da família, a secreção de células glandulares no organismo humano é regulada por vários circuitos de controle. Um desses circuitos de controle é o chamado mecanismo de feedback ultracurto, que desempenha um papel principalmente na secreção endócrina. Nesse circuito de controle, um hormônio inibe sua própria liberação.

Além dos modos de secreção autócrina, a malha de controle também é decisiva para o modo de secreção parácrina. Os hormônios autócrinos inibem ou estimulam a célula da glândula secretora. Com a secreção do hormônio parácrino, o hormônio se liga aos receptores dos tecidos nas vizinhanças imediatas. A regulação ocorre com o mecanismo de feedback ultracurto sem a etapa intermediária de outro hormônio. Isso distingue a malha de controle de outros mecanismos de controle.

Outros loops de feedback fisiológico são o feedback curto, o feedback longo ou o feedback ultralongo.

Função e tarefa

Os loops de controle criam um equilíbrio em ambientes fisiológicos. Esse equilíbrio é particularmente importante no sistema endócrino, porque as secreções hormonais individuais influenciam umas às outras. A desregulação de um único hormônio pode desequilibrar todo o equilíbrio hormonal e causar inúmeras queixas que podem até ter consequências fatais.

Além do equilíbrio hormonal, o circuito de controle do mecanismo de feedback ultracurto regula os processos imunológicos e os processos individuais nas sinapses das células excitáveis. Na área hormonal, por exemplo, a secreção de LH e FSH é baseada em um mecanismo de feedback ultracurto. As propriedades autoregulatórias durante o incremento (secreção interna) dos hormônios hipotalâmicos GnRH e galanina também se devem ao mecanismo. Um feedback ultracurto menos típico é a alça de controle de secreção de CRH no hipotálamo. Aqui, o loop ultracurto se mostra como um feedback positivo e permite que o CRH iniba sua própria liberação durante o estresse.

Um dos exemplos mais conhecidos e típicos do mecanismo de feedback ultracurto é o circuito de controle Brokken-Wiersinga-Prummel, que leva a uma autoinibição do hormônio TSH. O mecanismo de regulação também é conhecido como malha de controle Prummel-Wiersinga. Nesse mecanismo de feedback ultracurto, o TSH pituitário se liga aos receptores de tireotropina, que estão localizados nas células foliculostelares no tecido da pituitária anterior. Presumivelmente, dessa forma, a secreção de TSH em todas as células da tireoide é inibida pela estimulina da tireoide. Este circuito de controle corresponde a uma seção do circuito de controle tirotrópico e não apenas evita a secreção excessiva de TSH, mas também dá a pulsatilidade do nível de TSH (taxa de pulso).

Todo mecanismo ultracurto no corpo humano pode, teoricamente, falhar ou ser regulado incorretamente devido a processos de doença e, assim, interromper o equilíbrio hormonal. Isso significa que o feedback ultracurto incomum pode ser sintomático no contexto de várias doenças. Um dos exemplos mais conhecidos de uma condição que afeta o feedback ultracurto é a doença de Graves.

Doenças e enfermidades

Como todas as desregulações da área hormonal, a doença de Graves se manifesta em uma variedade de queixas e afeta vários processos no corpo do paciente. A doença é uma doença autoimune da tireoide associada ao HLA-DR3 e outras doenças autoimunes. O principal sintoma da doença de Graves é a produção excessiva de anticorpos nas células foliculares da glândula tireóide. Esses anticorpos correspondem aos tipos IgG e mimetizam os efeitos do TSH. Os receptores de TSH da tireoide são estimulados de forma forte e permanente.

O mecanismo de feedback ultracurto não é mais capaz de autorregular a produção de hormônios. A estimulação permanente dos receptores de TSH leva a um estímulo de crescimento crônico, que favorece o bócio. Este é um aumento patológico da tireoide que está associado a um órgão hiperativo. As células da glândula então secretam quantidades excessivas de T3 e T4.Com essa secreção, eles causam tireotoxicose.

Devido à ligação externa dos anticorpos produzidos, orbitopatias endócrinas ou mixedema pré-tibial se desenvolvem fora da glândula tireóide. Por causa da desregulação do circuito de controle do TSH, a secreção do hormônio TSH também é suprimida por anticorpos na glândula pituitária que suprimem os receptores individuais de TSH. Além da perda de peso apesar do aumento do apetite, diarreia, hiperidrose, polidipsia e intolerância ao calor, podem ocorrer sintomas como tremor, diminuição do desempenho ou inquietação.

Como o hormônio tireoidiano também tem efeito sobre o sistema cardiovascular, freqüentemente ocorrem arritmias cardíacas. O cabelo pode cair e os músculos doer.

O conhecimento do mecanismo de feedback ultracurto para a autorregulação do TSH é importante para o médico no contexto da doença de Graves, principalmente para a interpretação do nível de TSH. Pacientes com doença de Graves têm níveis mais baixos de TSH porque seus autoanticorpos para receptores de TSH se ligam aos receptores de TSH e, portanto, atuam diretamente na hipófise. Por meio do eutireoidismo, eles inibem a liberação de TSH no sentido de uma supressão imunogênica do TSH. Embora um nível de TSH significativamente mais alto fosse esperado em vista das baixas concentrações de FT4 no sangue do paciente, seu nível permanece reduzido.

O tratamento do hipertireoidismo acaba sendo uma caminhada na corda bamba no contexto da doença de Graves e o nível de TSH não pode mais ser usado como único critério de avaliação para avaliar a situação metabólica atual. O médico assistente deve tratar disso para seguir um curso apropriado de terapia e avaliar corretamente o sucesso da terapia.