o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona controla o equilíbrio de sal e água no corpo humano e também regula a pressão arterial em certa medida. Vários órgãos, hormônios e enzimas estão envolvidos neste ciclo de controle.
O que é o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona?
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é uma cascata que regula o equilíbrio da água e do sal dos humanos. A pressão arterial também é indiretamente influenciada por ele. Os pulmões, fígado e rins estão envolvidos no circuito de controle do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Perturbações no sistema renina-angiotensina-aldosterona podem resultar em hipertensão. Vários medicamentos para regular a pressão arterial também são usados no RAAS.
No início da alça de controle está a enzima renina, semelhante ao hormônio. Isso é feito no rim. A renina divide o pró-hormônio angiotensinogênio em angiotensina I. O angiotensinogênio é sintetizado no fígado. A angiotensina I, por sua vez, é convertida em angiotensina II pela enzima de conversão da angiotensina (ACE) formada nos pulmões. A angiotensina II atua em diferentes estruturas-alvo. Também faz com que o hormônio aldosterona seja liberado.
Função e tarefa
O hormônio renina é produzido no aparelho justaglomerular dos rins. Essa estrutura consiste em várias células especializadas e mede, por um lado, a pressão sanguínea em certos vasos dos corpúsculos renais e, por outro lado, o teor de sal na urina nos túbulos urinários.
O aparelho justaglomerular também reage às informações do sistema nervoso autônomo e a vários hormônios. Com a redução do fluxo sanguíneo para o corpúsculo renal, ocorre um aumento da liberação de renina. A redução da pressão arterial nos corpúsculos renais, a redução da concentração de sal de cozinha na urina e a ativação do sistema simpático também levam a um aumento da liberação de renina.
A renina atua como uma enzima de divisão de proteínas no corpo. Portanto, pode transformar o angiotensinogênio em angiotensina I. Este, por sua vez, é convertido em angiotensina II. A angiotensina II inicialmente faz com que os pequenos vasos sanguíneos (capilares e arteríolas) se contraiam. Essa vasoconstrição aumenta imediatamente a pressão arterial.
A angiotensina II também faz com que os vasos sanguíneos se contraiam nos rins. Isso afeta principalmente os vasos que se afastam dos corpúsculos renais. Isso aumenta a pressão arterial e a resistência vascular nos corpúsculos renais. O objetivo desse mecanismo é manter a capacidade de filtração dos rins, mesmo quando o fluxo sanguíneo renal é reduzido.
A angiotensina II também atua na glândula adrenal. Ele estimula a glândula adrenal a liberar o hormônio aldosterona. A aldosterona leva a um aumento do transporte de sódio da urina para o sangue. O sódio sempre puxa a água com ele, de modo que não apenas o teor de sal no sangue aumenta, mas também o volume do sangue. Como resultado, a pressão arterial também aumenta.
Na hipófise, a angiotensina II causa a liberação do hormônio antidiurético (ADH). Também é conhecido como vasopressina devido ao seu efeito vasoconstritor. No entanto, não só leva à vasoconstrição, mas também a uma redução da excreção de água na urina. O resultado é um novo aumento da pressão arterial.
No sistema nervoso central (SNC), os vários hormônios desencadeiam uma fome de sal e uma sensação de sede. Todos os mecanismos juntos levam a um aumento no teor de sal e água no corpo. Isso aumenta o volume sanguíneo e, em última análise, também a pressão arterial.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é regulado por feedback negativo. A pressão arterial elevada e um nível mais alto de angiotensina II e aldosterona inibem a liberação de renina e, portanto, também previnem a cascata.
Doenças e enfermidades
O sistema renina-angiotensina-aldosterona assume significado patológico nas estenoses da artéria renal, na insuficiência cardíaca ou na doença hepática avançada.
A estenose da artéria renal causa o estreitamento da artéria renal. Na maioria das vezes, esse estreitamento é devido à arteriosclerose. Essa estenose leva a aumentos drásticos da pressão arterial. Fala-se aqui de hipertensão renal. A causa dessa pressão alta é o chamado mecanismo da folha de ouro. Se o fluxo sanguíneo para os rins for reduzido, mais renina é liberada. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado. Isso aumenta a pressão arterial, mas o sangue não consegue alcançar os vasos renais devido à estenose. Como resultado, a renina continua a ser liberada porque o aparelho justaglomerular dentro dos rins ainda mede a pressão arterial que está muito baixa. Os outros vasos do corpo sofrem com a carga de pressão. A hipertensão renal geralmente ocorre quando mais de 75% do diâmetro da artéria é bloqueado pela estenose.
Na insuficiência cardíaca e também na cirrose hepática, a hipovolemia ocorre em estágios mais avançados. Também aqui, a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta a pressão arterial. Temporariamente, isso leva ao sucesso. No longo prazo, entretanto, o aumento da pressão arterial leva ao estresse e danifica os órgãos.
Uma vez que o sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel importante na regulação da pressão arterial, também é o alvo de muitos medicamentos contra a hipertensão. Os inibidores da ECA bem conhecidos inibem a enzima de conversão da angiotensina (ECA). Isso evita a formação de angiotensina II. O Kaskae termina abruptamente, não há aumento da pressão arterial.
Alternativamente, o efeito da angiotensina II pode ser bloqueado com medicamentos para pressão arterial. Os chamados bloqueadores do receptor da angiotensina ou antagonistas AT1 são usados para isso. Em contraste, os inibidores da renina inibem diretamente a liberação de renina. Isso interrompe todo o loop de controle antes mesmo de ocorrer.
Os antagonistas da aldosterona inibem a liberação do hormônio antidiurético e do hormônio aldosterona. Isso também pode reduzir a pressão arterial elevada.
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