Vírus TBE

o Vírus TBE é o agente causador da meningoencefalite do início do verão (TBE). O carrapato é considerado o principal vetor da doença semelhante à gripe. O curso é muito variável. No pior dos casos, podem ocorrer complicações sérias e até mesmo danos a longo prazo ao sistema nervoso.

O que é o vírus TBE?

TBE (meningoencefalite no início do verão) é uma das doenças infecciosas de notificação obrigatória na Alemanha. O vírus que o causa vem da família Flaviviridae. Sua estrutura consiste em uma única fita de RNA envolvida. Existem três subespécies de TBE: Subtipo Extremo Oriente, Subtipo Ocidental e Subtipo Siberiano.

Como um hospedeiro intermediário natural, o vírus usa insetos para a transmissão ao hospedeiro final. Os carrapatos transmitem principalmente o vírus TBE aos humanos por meio de saliva contaminada durante sua alimentação de sangue. O vírus TBE está intimamente relacionado à causa da dengue e da febre amarela.

Só na Alemanha, as pessoas adoecem todos os anos na faixa dos três dígitos. Devido à extensão extremamente variável dos efeitos sobre a saúde, nem todos os casos são registrados. No início, os sintomas também são muito inespecíficos. Freqüentemente, entretanto, não há doença, apesar do patógeno entrar na corrente sanguínea.

O período de incubação é de cerca de uma a três semanas até que apareçam os primeiros sinais da doença. Devido à diferença horária e aos sintomas inespecíficos, existe o risco de confusão com a gripe de verão normal. Muitas vezes, o contato do vírus com o sistema imunológico passa completamente despercebido.

O principal portador é o carrapato denominado carrapato comum da madeira (Ixodes ricinus). Existem numerosas espécies entre os hospedeiros intermediários que também carregam o patógeno. Membros do gênero do carrapato do couro (Argas e Ornithodorus) são ocasionalmente infectados.

Ocorrência, distribuição e propriedades

O primeiro caso observado de TBE data de 1931. Trabalhadores florestais em Neunkirchen, no Saarland, adoeceram com sintomas de paralisia após serem picados por um carrapato. O vírus TBE foi isolado e catalogado pela primeira vez em 1949.

Os principais componentes do envelope protetor do vírus são as proteínas do envelope, proteína E, core proteína C e proteína de membrana. O subtipo Extremo Oriente ainda é considerado o representante mais perigoso do vírus TBE. A letalidade com essa variante é de 20%. Sua área de distribuição se estende da Rússia à China, Coréia e Japão.

Na Europa, o subtipo ocidental menos perigoso domina com um número reduzido de mortes entre os infectados de apenas 2 por cento. Ser picado por um carrapato em áreas de risco não é sinônimo de infecção. As estimativas são calculadas com uma taxa de infecção de 1: 150. Apenas 30 por cento das pessoas afetadas sofrem uma infecção bem-sucedida pelo patógeno. A maioria deles são homens. Apenas uma terceira vítima é mulher. Essa tendência também pode ser observada nos óbitos. No geral, o sexo masculino está claramente à frente com 75%. Em pessoas mais velhas com mais de 50 anos, pode-se observar um acúmulo de doenças mais longas e graves.

Na Alemanha, há um risco maior de infecção nos estados federais do sul. De acordo com o Instituto Robert Koch, a Baviera, Baden-Württemberg e partes do sul de Hesse e Renânia-Palatinado são consideradas áreas de risco. Aqui, a probabilidade de infecção por TBE é mensuravelmente acima da média.

Em geral, a disseminação do patógeno nas populações de carrapatos cobre grande parte da Europa, com concentração nas áreas central e oriental. Os parasitas tendem a se esconder na grama e nos arbustos na primavera e no início do verão. As áreas florestais e jardins privados oferecem-lhes inúmeras opções de abrigo. Teoricamente, existe o risco de infecção em qualquer lugar ao ar livre. As atividades de lazer para pessoas com roupas curtas, portanto, oferecem um alvo ideal para o ataque dos carrapatos. Portanto, é aconselhável procurar carrapatos após uma estadia na natureza e removê-los com uma pinça ou outros meios auxiliares, se necessário.

Como fonte secundária de infecção, os produtos lácteos infectados de animais doentes representam um perigo. O consumo de produtos lácteos crus leva à doença se houver uma ocorrência suficiente de patógenos TBE por ingestão oral. A pasteurização significa que a probabilidade de transmissão em território alemão é extremamente baixa. Um acúmulo endêmico de casos em áreas de risco próximas a rios é impressionante. A razão para essa conexão ainda não está clara.

Doenças e enfermidades

Apesar da chance estatisticamente baixa de infecção com consequências graves, a meningoencefalite no início do verão é uma doença grave. Os infectados abrangem um amplo espectro de sintomas em gravidade e duração.

No primeiro estágio, as principais características são fadiga, náuseas, além de cefaléia e dores no corpo, que estão associadas à febre. Inicialmente, as características são semelhantes às de uma gripe de verão comum. Na maioria das vezes, essa intensidade permanece e a doença cede posteriormente.

Um segundo surto pode ocorrer algumas semanas depois. Ao entrar no segundo estágio, o sistema nervoso central é afetado. Febre elevada e dores de cabeça intensas são típicas. Há também um torcicolo. Esses sintomas costumam estar diretamente relacionados à meningite (meningite). Em casos particularmente graves, o foco da inflamação se espalha para a medula espinhal e o cérebro. As raízes nervosas também são afetadas.

Os primeiros sinais de falha nas áreas sensoriais e motoras são as consequências. Podem ocorrer distúrbios da fala e dificuldades para engolir. A paralisia de partes individuais do corpo e os efeitos psicológicos ocorrem dependendo da localização da infecção no cérebro e na medula espinhal.

A mortalidade em casos graves é de cerca de 30 por cento. Isso significa que as pessoas nessa fase da doença têm a pior perspectiva de cura. A recuperação completa de todos os principais sintomas e efeitos de longo prazo ocorre em aproximadamente um em cada cinco pacientes de longo prazo.

Quase metade de todas as pessoas afetadas deve levar uma vida com sequelas crônicas de TBE. O dano neurológico está em primeiro plano. Dependendo da gravidade, estas se expressam em dificuldades respiratórias, dormência e distúrbios do equilíbrio. A paralisia e as deficiências da fala podem persistir. Ocasionalmente, entretanto, todas as queixas podem ser curadas espontaneamente.