o coagulopatia intravascular disseminada é um distúrbio de coagulação e uma condição com risco de vida que está associada a uma tendência a sangrar. Os desencadeadores da doença são diversos e variam de trauma a carcinoma. O prognóstico e a terapia dependem da doença subjacente.
O que é coagulopatia intravascular disseminada?
No primeiro estágio da ativação patológica, nenhum desvio da norma saudável pode ser observado em pacientes com coagulopatia de consumo. No entanto, o processo patológico já está em andamento.© Евгений Вершинин - stock.adobe.com
O sistema intrínseco consiste em plaquetas sanguíneas, endotélio vascular, tecido vascular externo e fatores de coagulação. O sistema é ativado em caso de lesões e inicia a coagulação do sangue. Isso cria a chamada cascata de coagulação, que resulta em um tampão de fibrina e fecha a ferida. As coagulopatias são distúrbios do sistema intrínseco.
Eles são divididos em menos coagulopatias com tendência aumentada para sangrar e mais coagulopatias com tendência à formação de trombos. A coagulopatia também é coagulopatia intravascular disseminada. Esta é uma condição potencialmente fatal com tendência a sangrar. Nessa doença, a coagulação sanguínea excessiva ocorre no sistema de vasos sanguíneos, o que consome importantes fatores de coagulação.
Para a coagulação do sangue em caso de lesões, esses fatores de coagulação não estão mais ou apenas estão insuficientemente disponíveis devido ao consumo no sistema vascular. Essa forma de coagulopatia é uma condição adquirida pertencente ao grupo das vasculopatias. Estas são doenças vasculares não inflamatórias com oclusão vascular.
Os termos médicos são sinônimos do termo coagulopatia intravascular disseminada Coagulopatia de Consumo e Síndrome de desfibrinação usava. A doença consiste em três fases: uma ativação patológica do sistema de coagulação, um déficit reconhecível em relação ao potencial de coagulação e uma fase de desfibrinação.
causas
A coagulopatia de consumo geralmente surge como parte de uma doença subjacente grave. É feita uma distinção entre três grupos de mecanismos desencadeadores: Além da rápida infiltração de ativadores de protrombina, a causa pode ser a coagulação sanguínea plasmática massivamente ativa por via endógena ou ativação de coagulação mediada por mediador. Isso torna o choque causado por trauma, hipovolemia e sepse gram-negativa, por exemplo, causas concebíveis de coagulopatia intravascular disseminada.
Veneno de cobra ou complicações durante o parto também podem ser a causa. As causas mais importantes na área de complicações no parto incluem o descolamento prematuro da placenta e a embolia de líquido amniótico. As intervenções cirúrgicas na próstata, no pâncreas ou nos pulmões, que são acompanhadas por um aumento da liberação de ativadores da protrombina, também podem ser a causa da coagulopatia de consumo.
As coagulopatias de consumo também podem ocorrer no contexto da síndrome de Waterhouse-Friderichsen. A razão para isso é a exposição a endotoxinas gram-negativas associada à doença. Além disso, as infecções são um possível gatilho para a coagulopatia intravascular disseminada. No caso de incidentes de transfusão, também pode ocorrer hemólise maciça, que pode facilmente levar à coagulopatia de consumo.
As doenças malignas também podem ser usadas como uma estrutura para o distúrbio de coagulação. O fenômeno foi observado com particular freqüência após rápida degradação da malignidade. Durante as operações com uma máquina coração-pulmão, o circuito extracorpóreo também pode causar coagulopatia intravascular disseminada.
Sintomas, doenças e sinais
No primeiro estágio da ativação patológica, nenhum desvio da norma saudável pode ser observado em pacientes com coagulopatia de consumo. No entanto, o processo patológico já está em andamento. O TFPI e a antitrombina são usados no sistema vascular. O efeito promotor da coagulação de diferentes componentes da cascata de coagulação inicia a coagulopatia intravascular disseminada. Existe um nível patologicamente alto de substâncias mensageiras no corpo.
Além da histamina e da serotonina, o aumento pode afetar a adrenalina, por exemplo. Pequenos coágulos sanguíneos se formam nos capilares sanguíneos, arteríolas e vênulas. Os vasos sanguíneos dos pulmões, rins e coração ficam bloqueados. A função hepática também pode ser prejudicada. No segundo estágio da doença, as plaquetas, os fatores de coagulação e os inibidores caem drasticamente porque são consumidos por via intravascular. Como resultado, ocorre fibrinólise.
Os valores do produto de degradação da fibrina aumentam e o valor da fibrina diminui. Devido à coagulação não direcional nos vasos, os componentes do sangue que são necessários para a coagulação do sangue são consumidos. Os sintomas de deficiência ocorrem principalmente em relação às plaquetas, fibrinogênios e fatores de coagulação. O próprio organismo não consegue mais fechar os vasos sanguíneos danificados e ocorre uma diátese hemorrágica. Isso é seguido pela etapa de desfibrilação.
Além dos trombócitos e dos fatores de coagulação, a antitrombina também está reduzida. Os sintomas de deficiência expressam-se clinicamente na forma de choque, que está associado à falência de múltiplos órgãos devido a trombos ou tendência a sangrar. Sangramento espontâneo sem lesões pode ser observado na pele e em vários órgãos.
Diagnóstico e curso
O diagnóstico de coagulopatia de consumo é feito com base em parâmetros laboratoriais como dímero-D, contagem de plaquetas e valor Quick. Além da trombocitopenia, ocorre prolongamento do PTT, diminuição do valor de Quick e diminuição da antitrombina III. Além disso, pode ser observado consumo de fibrinogênio, que está associado à ativação proteolítica ou degradação de outros fatores de coagulação.
O prognóstico depende fundamentalmente da causa, das opções terapêuticas e das complicações. Com sintomas associados, como insuficiência renal, o prognóstico é bastante ruim.
Complicações
Como regra, a doença é uma condição relativamente perigosa para o paciente, que deve ser tratada em qualquer caso. Sem um, na pior das hipóteses, a morte pode ocorrer. Formam-se coágulos sanguíneos, que podem bloquear os vasos sanguíneos à medida que a doença progride. Portanto, há menos fluxo sanguíneo para o coração e os rins.
Na maioria dos casos, o corpo não consegue mais fechar os vasos sanguíneos danificados, o que pode levar a uma condição com risco de vida. Os órgãos individuais podem falhar e o paciente morrer. O diagnóstico da doença é relativamente simples e claro, para que o tratamento possa ser iniciado rapidamente.
Normalmente, o tratamento é feito com o auxílio de medicamentos e transfusões de sangue. Isso resulta em um curso positivo da doença. Para o paciente, entretanto, é necessária uma permanência relativamente longa no hospital, o que diminui bastante a qualidade de vida. Mesmo após a cura, a pessoa afetada deve descansar e não deve se envolver em atividades físicas pesadas ou esportes. Com o tratamento bem-sucedido, a expectativa de vida geralmente não é restrita.
Quando você deve ir ao médico?
Se houver sinais de sangramento após um choque, queimaduras extensas, trauma ou sepse grave, pode haver coagulopatia de consumo. Essa condição, também conhecida como coagulopatia intravascular disseminada, também ocorre com complicações ao nascimento, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e embolia de líquido amniótico.
Da mesma forma, para envenenamento do sangue e complicações de intervenções cirúrgicas no coração, pulmões e órgãos internos. Na maioria dos casos, o médico assistente determinará ele mesmo a coagulopatia de consumo e iniciará as medidas médicas necessárias.
Na forma crônica, os afetados podem às vezes determinar de forma independente a coagulopatia intravascular disseminada com base nos sintomas. Pacientes com cirrose hepática, defeitos cardíacos, carcinoma metastático ou hemoblastose devem consultar um médico se o sangramento aumentar ou ocorrerem sinais de anemia hemorrágica.
Uma vez que a coagulopatia intravascular disseminada é quase sempre fatal, um médico de emergência deve ser chamado em qualquer caso. Pacientes já em tratamento devem informar sua equipe de enfermagem ou médico se suspeitarem. Ele fará um exame e, se necessário, iniciará o tratamento diretamente.
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Tratamento e Terapia
A coagulopatia de consumo precoce, mas manifesta, está associada a distúrbios funcionais reversíveis do fígado, rins e pulmões. Uma das opções de tratamento mais importantes nesta fase é a heparinização. Se a contagem de plaquetas cair de maneira ameaçadora, a trombose e a tendência a sangrar devem ser consideradas complicações da terapia. Neste caso, a heparinização deve ser usada apenas moderadamente.
Nos estágios finais da coagulopatia grave de consumo, órgãos como os pulmões ou os rins apresentam reações de choque. A concentração de hemoglobina cai. Fragmentócitos se formam até que haja uma falta quase absoluta de fibrinogênio. A heparinização é moderada nesta fase. Um concentrado de antitrombina III é administrado em caso de sangramento. Se os valores rápidos estiverem abaixo de 30 por cento, o PPSB é administrado.
A administração de concentrados de fibrinogênio também é possível em concentrações de 0,1 g / l. A anemia é tratada com uma transfusão de sangue nesta fase. O plasma fresco congelado e os concentrados de fator são uma opção de tratamento final e relativamente controversa. Uma das mais novas abordagens terapêuticas é a administração de proteína C ativada de forma recombinante, que é ativa como um inibidor da coagulação.
As primeiras preparações desta área tiveram que ser retiradas do mercado devido a complicações hemorrágicas. O futuro produzirá preparações possivelmente aplicáveis nesta área. Em alguns países, drogas antifibrinolíticas são administradas para coagulopatia de consumo. Esta etapa é considerada controversa na Alemanha.
Outlook e previsão
A coagulopatia intravascular disseminada é uma condição com risco de vida que pode ser adquirida como parte de várias doenças subjacentes. O prognóstico para esse transtorno depende da causa. Os cursos fatais resultam tanto do aumento da formação de trombos quanto do aumento da tendência a sangrar nos estágios mais avançados da doença.
No primeiro estágio, são formados microtrombos que permanecem assintomáticos ou causam danos a vários órgãos que são supridos por arteríolas, vênulas ou capilares sanguíneos. Estes incluem o coração, rins, pulmões, fígado ou glândulas supra-renais. Esta fase ainda pode ser controlada pelo tratamento com heparina, porque reduz a coagulação do sangue, mas ainda existem plaquetas suficientes disponíveis.
Se, em um segundo estágio, o número de plaquetas for muito reduzido devido ao seu alto consumo, há uma tendência maior ao sangramento. O uso de heparina é contra-indicado aqui, pois apenas aumenta a tendência ao sangramento. Aqui, o prognóstico é baseado principalmente nas opções de tratamento para as doenças subjacentes.
O terceiro estágio da coagulopatia intravascular disseminada é caracterizado pelo quadro completo do choque. Além da falência de múltiplos órgãos por embolia, há aumento do sangramento. O sangramento espontâneo ocorre em vários órgãos. Nessa fase, a sobrevida do paciente depende do controle terapêutico das doenças e complicações de base.
prevenção
A coagulopatia intravascular disseminada e suas complicações podem ser prevenidas por médicos por meio do monitoramento diário dos valores de coagulação em pacientes de risco. Pacientes com fatores de risco recebem heparina como medida preventiva.
Cuidados posteriores
Na maioria dos casos, a pessoa afetada não tem medidas diretas ou opções de cuidados de acompanhamento. A pessoa afetada depende, em primeiro lugar, de um diagnóstico e tratamento abrangente desta doença, caso contrário, pode resultar a morte ou outras complicações graves. Portanto, o diagnóstico precoce com tratamento precoce está em primeiro plano nesta doença, pois a autocura não pode ocorrer.
O curso posterior depende muito da doença subjacente exata, que obviamente deve ser tratada e evitada. O tratamento em si ocorre com o auxílio de medicamentos e transfusões de sangue. A pessoa afetada depende de transfusões regulares para aliviar os sintomas.
Ao tomar a medicação, deve-se observar que deve ser tomada regularmente e que a dosagem correta deve ser observada. Se você tiver alguma dúvida ou não tiver certeza, deve sempre consultar um médico primeiro. O apoio e carinho de amigos e familiares também é muito importante com esta doença para que o tratamento seja acelerado. Em muitos casos, entretanto, a expectativa de vida do paciente é significativamente reduzida por esta doença.
Você pode fazer isso sozinho
A coagulopatia intravascular disseminada ocorre em pessoas que normalmente já estão recebendo tratamento médico para uma doença grave. O organismo já está enfraquecido e o atendimento médico está ocorrendo.
Devido às circunstâncias, as possibilidades de autoajuda visam melhorar o bem-estar da situação, pois a cura por conta própria é improvável. Seguir as instruções dos médicos ou equipe de enfermagem. Alterar o plano de tratamento por sua própria responsabilidade não é recomendado, pois podem surgir complicações.
Uma atitude fundamentalmente positiva perante a vida ajuda as pessoas afetadas a enfrentar melhor as adversidades causadas pela doença. A alegria de viver também deve ser fortalecida no âmbito das possibilidades durante este tempo. Conversas com pessoas em quem você confia ou uma troca com outras pessoas doentes podem ajudar a falar sobre o estresse emocional e reduzir os medos. Se for necessária ajuda profissional, deve-se procurar um psicólogo.
A dieta deve ser equilibrada e saudável para que o sistema imunológico do corpo receba nutrientes e vitaminas suficientes. A ingestão de alimentos desempenha um papel decisivo no abastecimento dos órgãos e na estabilização do organismo. Portanto, o consumo de alimentos saudáveis é de fundamental importância, mesmo com queixas como a perda de apetite.