Fase de ejeção

o Fase de ejeção a sístole segue-se à fase de tensão. Na fase de ejeção, o volume sistólico é bombeado para a aorta. O termo é sinônimo de fase de ejeção da sístole Fase de expulsão usava. Defeitos nas válvulas cardíacas, como regurgitação tricúspide, podem interromper a fase de ejeção e alterar patologicamente o coração.

Qual é a fase de ejeção?

O coração é um músculo cuja contração é vital. O órgão oco é o centro da circulação sanguínea. Nesse contexto, a fase de saída da contração do coração serve para ejetar o sangue do átrio do coração para a câmara ou transportar o sangue da câmara do coração para o sistema vascular.

A sístole, portanto, se correlaciona com a taxa de entrega. Entre duas sístoles existe uma diástole, ou seja, uma fase de relaxamento. A sístole consiste em uma fase de tensão e uma fase de expulsão, cada uma seguindo a contração do músculo. Durante a fase de ejeção, o coração bombeia cerca de 80 mililitros de sangue para a aorta. O volume sistólico do coração também é mencionado.

As sístoles permanecem constantes em sua duração, apesar das mudanças na frequência cardíaca, e duram cerca de 300 milissegundos em adultos. A fase de ejeção é responsável por cerca de 200 milissegundos disso. Antes da fase de tensão, o sangue está presente nas câmaras e o folheto e as abas das bolsas da câmara são fechadas. A contração do coração faz com que a pressão aumente. Na fase de ejeção, a pressão das câmaras é maior do que a da artéria pulmonar e da aorta. Portanto, a bolsa se abre e o sangue flui para os grandes vasos.

Função e tarefa

Durante a diástole, o músculo cardíaco está relaxado e o sangue flui para o órgão oco. A sístole do coração pressiona o sangue para fora das câmaras cardíacas e o transfere para o sistema vascular. A sístole consiste em várias partes. Uma fase de tensão mecânica relativamente curta do músculo cardíaco é seguida pela fase de fluxo de sangue mais duradouro. Em repouso, a fase de ejeção da sístole dura cerca de 200 milissegundos. As abas do bolso do coração abrem no início da fase de ejeção. Para que se abram, é necessária uma pressão mais baixa no ventrículo esquerdo do coração do que na aorta. A pressão do ventrículo direito, por outro lado, deve exceder a da artéria pulmonar.

Assim que as câmaras se abrem, o sangue flui. O alvo do fluxo sanguíneo é a aorta e o tronco pulmonar. Quanto mais sangue flui, maior é a pressão nos ventrículos individuais do coração. O raio ventricular diminui e a espessura da parede aumenta. Essa relação também é conhecida como lei de Laplace, que faz com que a pressão nos ventrículos continue aumentando.

Uma grande proporção do volume sistólico total é ejetada do coração em alta velocidade. As medições dentro da aorta ocasionalmente mostram taxas de fluxo sanguíneo de cerca de 500 mililitros por segundo.

Após a fase de ejeção, a pressão nos ventrículos do coração cai significativamente. Assim que a pressão nos ventrículos é menor do que na aorta, as válvulas de bolso do coração são fechadas novamente e a fase de ejeção da sístole chega ao fim.

Após a fase de ejeção, há um volume residual de cerca de 40 mililitros no ventrículo esquerdo. Esse volume residual também é chamado de volume sistólico final. A proporção de ejeção é superior a 60%.

Doenças e enfermidades

Várias doenças cardíacas têm um efeito devastador na fase de ejeção da sístole. Por exemplo, a regurgitação tricúspide é caracterizada por um refluxo de sangue durante a fase de ejeção. Este é um vazamento na válvula tricúspide que faz com que o sangue flua de volta para o átrio direito durante a fase de ejeção. A aparência é um dos defeitos de válvula mais comuns em humanos.

As doenças valvulares desse tipo geralmente são o resultado de outras doenças. Por exemplo, atletas e pacientes jovens com vazamento costumam sofrer de coração dilatado. O alargamento é causado por alto estresse físico, que está associado a uma expansão do anel da válvula. Como as velas se alongam durante o treinamento, por exemplo, a aba não fecha mais completamente. Esse vazamento resulta em um baixo nível de regurgitação tricúspide, que neste caso muitas vezes permanece sem qualquer valor patológico.

No caso de insuficiência tricúspide grave com valor de doença, existem aberturas de regurgitação superiores a 40 mm². O volume de regurgitação é geralmente superior a 60 mililitros. Este fenômeno pode ter consequências fatais. Na fase de ejeção, o defeito da válvula provoca um aumento significativo da pressão no átrio do coração. Esse aumento na pressão é transmitido para a veia cava e pode causar congestão hepática e, em última análise, congestão venosa. Devido ao grande fluxo de retorno do sangue, a capacidade de ejeção do coração para a artéria pulmonar é insuficiente e os órgãos não têm suprimento suficiente de sangue. Se a regurgitação da válvula tricúspide se desenvolve por um longo período de tempo, ocorrem mecanismos compensatórios que afetam o coração e as veias a montante. A pressão persistente no átrio causa um aumento do átrio. Como parte disso, o volume atrial aumenta até atingir quatro vezes o seu volume.

As alterações também ocorrem na veia cava ou no fígado. A carga de alto volume aumenta o ventrículo direito. Com esse aumento, o volume sistólico aumenta através do mecanismo de Frank Starling ou uma circulação é criada na qual a expansão do ventrículo interrompe a geometria da válvula e, portanto, aumenta a insuficiência. Outros defeitos nas válvulas cardíacas também podem causar efeitos semelhantes na fase de ejeção da sístole.