Potencial de acção

Como Potencial de acção uma mudança de curto prazo no potencial de membrana é chamada. Os potenciais de ação normalmente surgem no monte axônio de uma célula nervosa e são o pré-requisito para a transmissão do estímulo.

Qual é o potencial de ação?

O potencial de ação é uma reversão espontânea de carga nas células nervosas. Os potenciais de ação surgem na colina do axônio. A colina do axônio é a origem dos processos de encaminhamento de uma célula nervosa. O potencial de ação então migra ao longo do axônio, ou seja, o processo nervoso.

Um potencial pode durar de um milissegundo a alguns minutos. Cada potencial de ação é igualmente pronunciado em sua intensidade. Portanto, não há potenciais de ação fortes nem fracos. É mais sobre reações tudo ou nada, ou seja, um estímulo é forte o suficiente para desencadear completamente um potencial de ação ou o potencial de ação não é acionado de forma alguma. Cada potencial de ação ocorre em várias fases.

Função e tarefa

Antes do potencial de ação, a célula está em seu estado de repouso. Os canais de sódio estão praticamente fechados, os canais de potássio estão parcialmente abertos. Por meio do movimento dos íons de potássio, a célula mantém o chamado potencial de membrana em repouso nesta fase. Isso é cerca de -70 mV. Se você medisse a tensão dentro do axônio, obteria um potencial negativo de -70 mV. Isso pode ser atribuído a um desequilíbrio de carga dos íons entre o espaço fora da célula e o fluido celular.

Os processos de absorção das células nervosas, os dendritos, captam os estímulos e os passam para o monte axônio através do corpo celular. O potencial da membrana em repouso muda com cada estímulo que chega. Para que um potencial de ação seja disparado, entretanto, um valor limite deve ser excedido na colina do axônio. Este valor limite é alcançado apenas quando o potencial de membrana aumenta de 20 mV a -50 mV. Se o potencial de membrana aumenta apenas para -55 mV, por exemplo, nada acontece por causa da reação de tudo ou nada.

Se o limite for excedido, os canais de sódio da célula se abrem. Íons de sódio carregados positivamente fluem, o potencial de repouso continua a aumentar. Os canais de potássio se fecham. O resultado é uma reversão de polarização. O espaço dentro do axônio agora é carregado positivamente por um curto período de tempo. Essa fase também é conhecida como overshoot.

Os canais de sódio fecham novamente antes que o potencial máximo de membrana seja alcançado. Para fazer isso, os canais de potássio se abrem e os íons de potássio fluem para fora da célula. A repolarização ocorre, o que significa que o potencial de membrana novamente se aproxima do potencial de repouso. A chamada hiperpolarização ocorre mesmo por um curto período de tempo. O potencial da membrana cai abaixo de -70 mV. Este período de aproximadamente dois milissegundos também é chamado de período refratário. No período refratário, não é possível disparar um potencial de ação. Isso evita a superexcitabilidade da célula.

Após a regulagem pela bomba de sódio-potássio, a voltagem volta a -70 mV e o axônio pode ser excitado novamente por um estímulo. O potencial de ação agora é passado de uma seção do axônio para a próxima.Como a seção anterior ainda está no período refratário, o estímulo só pode ser transmitido em uma direção.

No entanto, essa transmissão contínua de estímulos é bastante lenta. A transmissão do estímulo saltatório é mais rápida. Os axônios são circundados por uma chamada bainha de mielina. Isso funciona como uma espécie de fita isolante. Nesse meio tempo, a bainha de mielina é interrompida repetidamente. Essas quebras são conhecidas como anéis de amarração. Na transmissão do estímulo saltatório, os potenciais de ação agora quase saltam de um anel para o outro. Isso aumenta a velocidade de encaminhamento significativamente.

O potencial de ação é a base para a transmissão da informação do estímulo. Todas as funções do corpo são baseadas nesta transmissão.

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Doenças e enfermidades

Se as bainhas de mielina das células nervosas são atacadas e destruídas, ocorrem graves distúrbios na transmissão dos estímulos. Com a perda da bainha de mielina, a carga é perdida no trânsito. Isso significa que mais carga é necessária para excitar o axônio na próxima ruptura da bainha de mielina. Se a camada de mielina estiver levemente danificada, o potencial de ação ocorre com atraso. Se houver danos graves, a transmissão da excitação pode ser completamente interrompida, uma vez que nenhum potencial de ação mais pode ser disparado.

As bainhas de mielina podem ser afetadas por defeitos genéticos, como a doença de Krabbe ou a doença de Charcot-Marie-Tooth. A doença desmielinizante mais conhecida é provavelmente a esclerose múltipla. Aqui, as bainhas de mielina são atacadas e destruídas pelas células de defesa do próprio corpo. Dependendo de quais nervos são afetados, podem ocorrer distúrbios visuais, fraqueza geral, espasticidade, paralisia, sensibilidade ou distúrbios de linguagem.

A paramiotonia congênita é uma doença bastante rara. Em média, apenas uma pessoa em 250.000 é afetada. A condição é um distúrbio do canal de sódio. Isso permite que os íons de sódio penetrem na célula mesmo nas fases em que o canal de sódio deveria estar realmente fechado e, assim, desencadear um potencial de ação, mesmo que não haja nenhum estímulo. Como resultado, pode haver tensão permanente nos nervos. Isso se manifesta no aumento da tensão muscular (miotonia). Após um movimento voluntário, os músculos relaxam significativamente após um atraso.

A rota inversa também é concebível com Paramyotonia congenita. Pode ser que o canal de sódio não permita a entrada de íons de sódio na célula, mesmo quando excitado. Um potencial de ação só pode ser acionado com um atraso ou não pode ser acionado, apesar de um estímulo de entrada. Portanto, não há reação ao estímulo. O resultado são distúrbios de sensibilidade, fraqueza muscular ou paralisia. A ocorrência dos sintomas é particularmente favorecida pelas baixas temperaturas, razão pela qual os afetados devem evitar qualquer resfriamento dos músculos.