Ácido Γ-aminobutírico

ácido γ-aminobutírico, também conhecido como GABA (ácido gama-aminobutírico) é uma amina biogênica de ácido glutâmico. O GABA também é o neurotransmissor inibitório mais importante do sistema nervoso central (SNC).

O que é ácido γ-aminobutírico?

O ácido Γ-aminobutírico é um derivado do ácido glutâmico e uma amina do ácido butírico. As aminas são derivados orgânicos da amônia em que um ou mais átomos de hidrogênio foram substituídos por grupos alquil ou por grupos aril.

Do ponto de vista químico, o ácido γ-aminobutírico é um aminoácido não proteinogênico. Aminoácidos não proteinogênicos são aminoácidos que não são incorporados às proteínas durante a tradução. Eles agem como antagonistas de aminoácidos no metabolismo enzimático do corpo. O ácido γ-aminobutírico difere dos outros α-aminoácidos proteinogênicos na posição do grupo amino. O GABA é um aminoácido do grupo γ porque seu grupo amino está no terceiro átomo de carbono após o átomo de carbono carboxila. O GABA se liga a receptores específicos no corpo. Ele atua como um neurotransmissor inibitório no corpo.

Função, efeito e tarefas

GABA atua em vários receptores no corpo. Os receptores GABAa são canais de íon de cloreto controlados por ligante. Quando o GABA se liga ao receptor, o cloreto entra. Isso tem um efeito inibitório na célula nervosa afetada.

Os receptores GABAa estão espalhados pelo cérebro. Eles desempenham um papel importante no equilíbrio entre a atenuação e a excitação no sistema nervoso central. Vários medicamentos com efeito depressor atacam o receptor GABAa. Esses ingredientes ativos incluem benzodiazepínicos, antiepilépticos, propofol e barbitúricos.

Os receptores GABAa-ρ têm um efeito semelhante aos receptores GABAa. No entanto, eles não podem ser influenciados pelas substâncias ativas mencionadas acima. Os receptores GABAb são os chamados receptores acoplados à proteína G. Quando o ácido γ-aminobutírico se liga a esses receptores, mais potássio flui para as células nervosas. Ao mesmo tempo, ocorre uma redução do fluxo de cálcio. Isso cria uma hiperpolarização pré-sináptica e uma inibição da liberação do transmissor. No entanto, por trás da lacuna sináptica, há um aumento do influxo de potássio. O resultado é um potencial pós-sináptico inibitório (IPSP).

O relaxante muscular baclofen atua precisamente nesse receptor. De um modo geral, o GABA tem efeito ansiolítico, analgésico, relaxante, anticonvulsivante e estabilizador da pressão arterial. Além disso, o GABA tem um efeito de promoção do sono.

Mas o GABA não atua apenas como um neurotransmissor inibitório. O GABA também inibe a secreção de hormônios em várias glândulas endócrinas. O ácido Γ-aminobutírico tem um efeito significativo no pâncreas. Nesse local, o ácido inibe a secreção de glucagon nas células alfa das ilhotas de Langerhans. Mas o GABA também tem um efeito central no hipotálamo e, portanto, na secreção de hormônios liberadores. As células nervosas gABAérgicas também irrigam a glândula pituitária, de modo que a produção hipofisária de prolactina, ACTH, TSH e LH também é influenciada pelo GABA.

GABA também estimula o hormônio hipotalâmico de liberação de HGH. Além disso, o ácido γ-aminobutírico é referido como tendo um efeito imunomodulador. Por meio dos receptores GABA localizados nas células T, o ácido γ-aminobutírico bloqueia a secreção de citocinas inflamatórias e ao mesmo tempo inibe a ativação e proliferação das células T.

Educação, ocorrência, propriedades e valores ideais

O ácido y-aminobutírico é formado a partir do glutamato. A enzima glutamato descarboxilase (GAD) é necessária para isso. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório. Uma única etapa quase reverte o efeito e cria um neurotransmissor inibitório. Imediatamente após a formação, parte do ácido γ-aminobutírico é transportado para as células gliais vizinhas. Aí, o GABA pode ser convertido em semialdeído succinato pela transaminase GABA. Assim, pode ser incorporado ao ciclo do ácido cítrico e decomposto.

No pâncreas, o GABA é produzido nas células beta formadoras de insulina das ilhotas de Langerhans. A enzima GAD65 produz GABA a partir do glutamato. Por outro lado, é secretado via SLMV. SLMV são microvesículas semelhantes às sinápticas que se assemelham a vesículas sinápticas. Uma pequena parte do GABA é secretada no pâncreas, mas também via LDCV, as chamadas vesículas com núcleo denso e grande. Essas vesículas contêm um complexo típico de insulina e zinco. As respectivas vesículas possuem um transportador GABA. A secreção de GABA no pâncreas ocorre a cada quatro horas. Além disso, existe uma secreção vesicular.

Doenças e distúrbios

Níveis baixos de ácido γ-aminobutírico são encontrados regularmente em várias doenças. Estes incluem, por exemplo, dor crônica, pressão alta, cólon irritável (síndrome do intestino irritável), síndrome pré-menstrual (TPM), depressão, esquizofrenia e epilepsia. A deficiência de ácido γ-aminobutírico pode causar suores noturnos, impulsividade, ansiedade e perda de memória.

Impaciência, batimento cardíaco acelerado, zumbido nos ouvidos (zumbido), desejo por doces e tensão muscular são sintomas de deficiência de GABA. Um déficit de GABA pode ser tratado de diferentes maneiras. Portanto, as pessoas afetadas podem tomar o precursor GABA, a glutamina. Também pode ser usado em combinação com o pequeno aminoácido glicina. A administração oral de GABA afeta principalmente a periferia, ou seja, os órgãos e tecidos endócrinos. Um efeito central não pode ser alcançado porque a barreira hematoencefálica impede a absorção do ácido γ-aminobutírico.

No entanto, o ácido γ-aminobutírico também pode ser sobredosado. Uma combinação com benzodiazepínicos, álcool, antipsicóticos, hipnóticos, anestésicos, antidepressivos tricíclicos, opióides e relaxantes musculares é particularmente perigosa. Eles podem aumentar os efeitos e efeitos colaterais do ácido γ-aminobutírico. Uma overdose de ácido γ-aminobutírico pode causar tonturas e fraqueza muscular. As pessoas afetadas sofrem de sonolência e batimento cardíaco lento. Você se sente fraco, tem depressão respiratória, tem convulsões e perda de memória.

Se o ácido γ-aminobutírico for combinado com outras substâncias com efeito no sistema nervoso central, pode causar parada cardíaca com risco de vida. O GABA também parece desempenhar um papel na fisiopatologia do diabetes mellitus. Presume-se que o aumento da formação de glucagon em diabéticos é causado por uma deficiência de GABA. Além disso, a atividade dos linfócitos T parece ser reduzida pelo GABA.