O termo Mecanismo de feedback curto vem da endocrinologia. Ele descreve uma alça de controle em que um hormônio pode inibir diretamente seu próprio efeito.
Qual é o mecanismo de feedback curto?
Os mecanismos de feedback curto são circuitos de controle independentes e muito pequenos. Um exemplo é o mecanismo de feedback curto do hormônio estimulador da tireóide (TSH).O mecanismo de feedback curto é um dos circuitos de controle. Os loops de controle regulam muitas funções corporais diferentes. Os mecanismos de feedback curto são encontrados principalmente na área dos hormônios. Como parte desse mecanismo, um hormônio pode inibir sua própria secreção.
Esse processo geralmente é baseado em um efeito autócrino. No modo de secreção autócrina, as células da glândula liberam seus produtos hormonais diretamente no interstício circundante. A secreção autócrina é basicamente um caso especial da secreção do hormônio parácrino. As glândulas parácrinas liberam sua secreção no ambiente imediato, mas não se influenciam.
Exemplos de mecanismos de feedback curto são o loop de controle Brokken-Wiersinga-Prummel ou mecanismos na secreção de LH e FSH. Como muitas citocinas e hormônios do tecido, a insulina também tem um efeito autócrino.
Função e tarefa
Os mecanismos de feedback curto são circuitos de controle independentes e muito pequenos. No entanto, eles geralmente complementam loops de controle maiores. Um exemplo dessa alça de controle suplementar é o mecanismo de feedback curto do hormônio estimulador da tireoide (TSH). TSH é um hormônio produzido na glândula pituitária. Atinge os receptores de TSH na glândula tireoide por meio da corrente sanguínea e se liga a eles. O TSH estimula o crescimento da glândula tireoide e a secreção dos hormônios tireoidianos triiodotironina (T3) e tiroxina (T4).
A glândula pituitária mede constantemente o nível de hormônios tireoidianos no sangue e o usa para regular sua própria liberação de hormônio. Portanto, quando há muitos hormônios da tireoide no sangue, ele produz menos FSH. Se, por outro lado, a glândula pituitária mede uma deficiência nos hormônios da tireoide, ela produz mais FSH para estimular a produção da glândula tireoide. Esta malha de controle também é conhecida como malha de controle tirotrópica.
Além disso, existe um mecanismo de feedback longo e um mecanismo de feedback curto. O último é um breve feedback do nível de TSH em sua própria distribuição. Para fazer isso, o TSH, que é produzido na glândula pituitária, se liga aos chamados receptores de tireotropina. Eles estão localizados diretamente na glândula pituitária anterior, ou seja, exatamente no local onde o TSH também é formado. Quando o TSH se liga a essas células foliculoestelares, elas presumivelmente secretam estimulina da tireoide.
Isso inibe a secreção das células da tireóide da glândula pituitária. O objetivo do mecanismo de feedback curto é, presumivelmente, impedir que a glândula pituitária produza TSH em excesso. Além disso, esse breve feedback também permite uma liberação pulsátil de TSH.
Outros mecanismos fisiológicos de feedback curto podem ser encontrados na secreção de LH e FSH. LH é o hormônio luteinizante. Junto com o FSH, o hormônio folículo-estimulante, é responsável pela produção e maturação das células sexuais da mulher. Tanto o LH quanto o FSH são produzidos na glândula pituitária (glândula pituitária).
Outros hormônios do hipotálamo, como a galanina e o hormônio liberador de gonadotrofinas, também são regulados por um feedback curto. Em princípio, qualquer mecanismo de feedback curto no corpo pode ser prejudicado. Isso geralmente leva a distúrbios no equilíbrio hormonal.
Doenças e enfermidades
Um exemplo bem conhecido de distúrbio do mecanismo de feedback curto é a doença de Graves. A doença de Graves é uma doença autoimune que afeta predominantemente a tireóide. Cerca de dois a três por cento de todas as mulheres na Alemanha sofrem da doença de Graves. Os homens raramente são afetados. A doença máxima é entre 20 e 40 anos.
As causas da doença são complexas. Por outro lado, um defeito genético foi encontrado nas pessoas afetadas. Presumivelmente, isso leva a um distúrbio do sistema imunológico. No entanto, várias influências podem aumentar o risco da doença. Isso inclui, por exemplo, tabagismo ou infecções virais. Um surto da doença é freqüentemente observado após eventos psicologicamente estressantes.
O corpo produz anticorpos contra os tecidos da glândula tireóide. Os anticorpos são chamados de anticorpos do receptor de TSH (TRAK). Eles são encontrados em mais de 90% dos doentes. Estes se ligam aos receptores de TSH do órgão. O TSH normalmente atraca aqui e estimula a glândula tireoide a produzir seus hormônios. No entanto, o receptor agora está permanentemente ocupado por anticorpos. Eles têm o mesmo efeito que o TSH. Isso leva a uma tireoide hiperativa. Normalmente, o mecanismo de feedback curto na glândula pituitária deve proteger contra a hiperfunção. Mas a glândula tireóide é isolada da alça de controle pelo ataque dos anticorpos. Produz hormônios independentemente do nível de TSH no sangue. A hipófise quase não secreta TSH.
No entanto, o mecanismo de feedback curto ainda desempenha um papel decisivo na doença de Graves. Durante as verificações de acompanhamento, o médico geralmente determina o nível de TSH sozinho. No entanto, muitas vezes isso não é suficiente, porque os anticorpos podem não apenas se ligar aos receptores da tireoide, mas também aos receptores de TSH, que estão localizados diretamente na glândula pituitária. Lá, eles inibem a liberação de TSH. Portanto, pode ser que a tireoide não esteja hiperativa e o valor de TSH ainda esteja baixo.
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